心室預激心電圖現象能稱為預激綜合征嗎？

王福軍 羅丹 張舟

預激綜合征是一個讓研究者著迷的疾病。對預激綜合征的認識經歷了一個比較漫長的過程[1-6]。早在心電圖問世之前，意大利學者Paladino(1842—1917年)就開始了心臟異常傳導徑路的解剖學研究。1893年美國學者Kent經顯微鏡切片證實心房與心室肌間有肌束連接，明確提出房室間除正常的房室結傳導之外，還可經這些肌橋參與房室間電活動的傳導；但當時他的觀點未被廣泛接受，后來證實這是房室間的旁路，被稱為Kent束，以紀念Kent這一具有創造性的奠基性發現。

Wedd(1912年)、Wilson(1915年)及Back(1929年)均零星報道過預激病例，但他們當時并未認識到這是預激，而認為是不典型的“束支傳導阻滯”。1928年White和Wolff發現了一例35歲健康男性靜息時心電圖見QRS波群增寬，P-R間期0.10 s，P波正常；運動后心率增至140次/min，QRS波群轉為正常，P-R間期延長至0.16 s。以后又在該醫院的病案資料中，找到3例類似病例。2年后他們將這4例，加上Parkinson發現的7例共計11例，以《易致陣發性心動過速的健康青年人的束支傳導阻滯和短P-R間期》為題發表，并將其稱為Wolff-Parkinson-White綜合征。但當時未認識到“預激”的實質，沒有提到房室旁路連接。

1932年Holzman、Sherf和1933年Wolferth、Woot撰文指出，這種寬大畸形的QRS波群與束支傳導阻滯時不同，系由P-R間期縮短所致，并推測存在異常的房室連接，可能與Kent束有關。這是首次提出將旁道作為病因基礎的概念，后來得到實驗證實。Butterworth和Pointlextsi在貓心的房室間建立了人工的電傳導聯系，并成功地復制了各種心室預激圖形。接著，Wood、Wolferth和Gereler在這類患者中發現了連接右房和右室的“肌橋”。于是，在當時的文獻中，有人將該綜合征稱為“Kent束綜合征”。這是預激綜合征研究的一個飛躍。1941年Levine和Beeson提議將此癥候群命名為WPW綜合征。1942年Segers、Lepuine和Denolin在法國心臟病學雜志上發表文章，建議將WPW綜合征中QRS波群起始的頓挫命名為δ波。

1943年Wood和Wolferth首先報道在WPW綜合征患者的心臟中找到“旁道”的組織學證據。1944年Ohnell也宣稱找到了房室間存在的旁道，并首先采用了“預激綜合征”這一名稱。1967年以后，各種電生理技術相繼引入臨床，使研究更加深入。Durrer和Roos在開胸心臟手術中應用心外膜標測法記錄到預激綜合征伴陣發性心動過速患者的心室最早激動點，指出該點是旁路心室連接點，并闡述了心動過速的大折返環路徑。1968年Cobb對一例WPW綜合征伴難治性心動過速患者用心外膜標測確定旁路位置，通過手術切斷旁路，心電圖預激波消失，心動過速得到根治。至20世紀70年代末，有案可查的開胸旁道切斷術已愈百例。進入20世紀80年代，隨著臨床電生理的飛速發展，不僅可對旁道的位置作心外膜標測，而且可準確地作心臟內標測；不僅可行開胸手術切斷旁路或注射無水乙醇，而且可應用導管電極對旁道行消融術。這些進展，使WPW綜合征的解剖基礎得到進一步證實，而且明確其發病機制是激動經旁路預先激動心室。這不僅有助于對靜息心電圖改變進行解釋，而且為射頻消融根治預激綜合征奠定了基礎，更為這組臨床靜息心電圖綜合征規范命名為“預激綜合征”提供了堅實的理論依據。1944年Ohnell命名“預激綜合征”時，將其定義為：“起源于心房的激動比經正路(房室結)提早激動心室的一部分或全部”；隨著隱匿型預激綜合征的發現，Gallagher又進一步將其定義修改為：“激動從起源點比經正路提前激動遠方區域(心室或心房)時均為預激綜合征”。由此可見，盡管預激綜合征的心電圖及臨床特征有不同的表現形式，但均應統稱為預激綜合征。

然而，近些年來國內一些學者認為，患者只有心室預激心電圖現象(P-R間期縮短，QRS波群增寬，有δ波及繼發性ST改變)，無陣發性室上性心動過速病史時，應稱為“心室預激心電圖現象”，而不宜稱為預激綜合征[7-15]。我們認為這一觀點并不妥當，應予以糾正。

醫學科學的發展遵循“實踐—理性認識—再實踐—再認識”的規律。當臨床實踐中觀察到一定組合的癥狀和(或)體征，或是一組畸形時，常將這一組征象統稱為某綜合征；待深入研究，發現其固有的病因和發病機制，以及這些臨床現象的內在聯系，便將其確認為獨立疾病，但仍按習慣稱之為某綜合征。預激綜合征就屬于這種情況。近百年的研究已發現它固有的病因和發病機制，以及這些臨床現象的內在聯系，故屬于一個獨立疾病。對于一種獨立疾病而言，我們不能因為缺少某一兩項臨床表現或實驗室改變，就不能稱該疾病的名稱[16]。

近年來，臨床觀察發現，某些沒有心動過速發作的顯性預激綜合征，特別是位于間隔部位的右側旁路，可引起左心室收縮功能下降，類似于擴張型心肌病改變，射頻消融或藥物有效阻斷旁路后，這種心肌病變可恢復正常，文獻稱其為預激性心肌病[17]。那么試問，這種沒有心動過速發作，但表現為左室收縮功能下降的顯性預激，能否稱為預激綜合征呢？顯然，它可稱為預激綜合征。

我們認為，既有心室預激心電圖現象，又有心動過速發作史者，可稱為預激綜合征；具有心室預激心電圖現象，即使無心動過速發作史者亦可稱為預激綜合征；同理，無心室預激心電圖現象，但有由旁道參與的心動過速者也可稱為預激綜合征；具有心室預激心電圖現象，無心動過速發作，但表現為左室收縮功能下降者，毫無疑問，也應稱為預激綜合征。