初診斷2型糖尿病病人25(OH)維生素D3水平與糖化血紅蛋白及C肽相關性分析

王秀清, 劉 敏, 康 靜, 云慶茹

(內蒙古呼和浩特市第一醫院內分泌科,內蒙古呼和浩特010050)

2型糖尿病是一種常見的慢性代謝性疾病,胰島素抵抗和胰島素分泌不足是導致它發病的兩個關鍵因素[1]。而大量研究顯示,維生素D除鈣磷調節及骨代謝方面的重要作用外,還與慢性代謝性疾病、心血管疾病、腫瘤等疾病的發生相關[2],自call發表文章,提出維生素D受體是炎性反應及胰島β細胞存活的關鍵調控因素[3]后,維生素D水平與糖尿病病人血糖控制程度及胰島β細胞功能的相關性就成為內分泌科醫師觀察研究的熱點。本研究旨在探討25(OH)維生素D3與初診斷2型糖尿病病人糖化血紅蛋白及空腹C肽的相關性。

1 資料與方法

1.1 臨床資料

選取內蒙古呼和浩特市第一醫院2019-01～2019-0內分泌科門診及住院60歲以下初診斷2型糖尿病病人62例作為研究對象,所有入組病人均符合1999年WHO糖尿病診斷標準,其中男性48例,女性14例,年齡24～59歲,平均年齡42.3歲。排除妊娠糖尿病、1型糖尿病、糖尿病酮癥酸中毒、非酮癥高血糖高滲性狀態、肝腎功能不全、急性感染、甲狀旁腺疾病及骨質疏松癥病人。

1.2 研究方法

所有入組病人均為空腹8～10h,清晨抽取肘靜脈血測定空腹血糖、糖化血紅蛋白、C肽及25(OH)維生素D3水平。同時完善檢查明確肝腎功能、甲狀旁腺激素、鈣磷、尿酮體、GAD抗體等指標。空腹血糖檢測采用羅氏C701己糖激酶法檢測;糖化血紅蛋白檢測采用愛科萊HA8180高效液相層析法檢測;C肽檢測采用羅氏E601電化學發光法檢測;25(OH)維生素D3采用羅氏發光儀電化學發光法檢測。

1.3 分組標準

國際骨質疏松基金會[4]定義25(OH)維生素D330.00-100.00ng/mL為正常,20.00-30.00ng/mL為不足,≤20.00ng/mL為缺乏。根據血清25(OH)維生素D3水平將所有入組病人分為三組,分別是正常組:25(OH)維生素D330.00-100.00ng/mL,

不足組:25(OH)維生素D320.00-30.00ng/mL,缺乏組:25(OH)維生素D3≤20.00ng/mL。

1.4 統計學分析

2 結果

2.1 三組病人一般資料分析

62例研究對象中,25(OH)維生素D3正常者6例,占9.68%;25(OH)維生素D3不足者18例,占29.03%;25(OH)維生素D3缺乏者38例,占61.29%。三組病人25(OH)維生素D3、年齡、糖化血紅蛋白、空腹C肽等一般資料(見表1)。其中三組病人年齡比較無統計學意義(P>0.05)。

表1 三組病人一般資料

2.2 三組病人25(OH)維生素D3與糖化血紅蛋白及C肽相關性分析

在25(OH)維生素D3正常組,P>0.05,提示VD3與糖化血紅蛋白與空腹C肽均無相關性,分析原因可能與25(OH)維生素D3正常組的病例數極少有關,有待于多中心大規模收集臨床病例,以觀察VD3水平正常時2型糖尿病病人的發病情況及其與糖化血紅蛋白和空腹C肽水平的相關性。在25(OH)維生素D3不足組,VD3與糖化血紅蛋白呈負相關,與空腹C肽呈正相關,P<0.05,差異有統計學意義。在25(OH)維生素D3缺乏組,VD3與糖化血紅蛋白呈負相關,與空腹C肽呈正相關,P<0.05,差異有統計學意義(見表2)。

表2 25(OH)VD3與HbA 1 c、C肽相關性分析

3 討論

針對東亞人群最新的流行病學調查表明,維生素D水平與2型糖尿病發病呈顯著相關性[5]。從國內外學者的大量研究得出結論,維生素D缺乏導致2型糖尿病發病的原因可總結為以下兩點:第一,胰島β細胞上存在有大量維生素D受體,維生素D可通過調節胰島β細胞內維生素D受體與維生素D依賴性鈣結合蛋白的結合,發揮其基因調節作用,促進胰島素的合成[6];第二,胰島素的分泌是依賴于鈣流量調節的過程,維生素D與維生素D受體結合后,激活細胞膜上的L型鈣離子通道,促進鈣離子內流,啟動胰島素的信號轉導刺激,從而促進胰島素的分泌[7]。本研究中,新診斷2型糖尿病病人,隨著維生素D水平的降低,C肽水平亦降低,而糖化血紅蛋白水平升高,說明維生素D在維持正常胰島素β細胞功能,維持正常血糖水平方面有重要意義。國外研究發現,補充維生素D可以改善胰島β細胞功能[8]。

綜上所述,維生素D水平與新診斷2型糖尿病病人的胰島β細胞功能及血糖水平呈顯著相關性,一項Meta分析顯示,每天補充100μg維生素D,能顯著降低空腹血糖和糖化血紅蛋白的水平[9],另一項Meta分析也發現,25(OH)維生素D3每升高10nmol/L,2型糖尿病發病風險可降低4%[10],所以適當補充維生素D可有助于2型糖尿病的治療和預防。