足部慢性創面的病因及治療現狀

袁 健 羅群強 韋積華

1.右江民族醫學院臨床醫學院，廣西百色 533000；2.右江民族醫學院附屬醫院骨科，廣西百色 533000

足部是人體承重的重要器官，承載體重80%～90%的重量，供給足部營養血供的血管主要是脛前和脛后動脈，交通及吻合支小而少，一旦受損或功能障礙，導致足部缺血感染壞死，遷延不愈演變成足部慢性創面。足部慢性創面形成的病因有內因和外因之分，內因主要包括糖尿病、血管功能障礙等，外因常見于創傷、細菌感染[1]。足部慢性創面，又稱足部慢性潰瘍，指發生在足踝、足背、足底及足跟的正常皮膚組織，在內部或外部因素影響下形成創面，經過正規治療療程后，無法通過正常的修復進程達到解剖及功能上的完整創面，也無明顯愈合傾向的創面[2-3]。本文簡述目前導致足部慢性創面形成的病因，并對當前足部慢性創面的治療方法作一綜述，為臨床醫生治療足部慢性創面提供系統、全面的參考。

1 足部慢性創面的發病原因

多種多樣的病因會導致足部慢性創面形成，臨床上常見的有創傷、感染、下肢血管功能異常、糖尿病及惡性腫瘤等。創傷感染主要見于青年人群，而下肢血管功能障礙、糖尿病等病因主要在老年人群多見，足部創面形成慢性潰瘍性創面的機制錯綜復雜，以下為主要發病機制。

1.1 創面感染和細菌生物膜

足部是人體受暴露因素最多的器官之一，創傷性損害大，且常伴隨細菌感染，尤其是耐藥性細菌，創面感染后影響正常創面修復進程，遷延不愈形成慢性創面。多數慢性感染性創面中有細菌生物膜的存在，可促使細菌耐藥和創面不愈合[4]。附著于創面的細菌利用生物膜可躲避宿主的免疫殺傷和抗菌藥物作用，并對抗生素產生很強的耐藥性，導致創面感染控制不佳形成慢性創面[5]。在臨床治療中發現，多數細菌可形成生物膜，如革蘭陽性菌、兼性厭氧菌及專性厭氧菌等，其影響創面愈合作用機制復雜。其一觀點認為細菌生物膜刺激機體導致蛋白酶水平失衡，創面細胞刺激免疫系統產生基質金屬蛋白酶（MMPs），持續的創面感染促使MMPs水平高表達，延緩正常創面愈合進程[6]。另一種觀點表明通過信號傳導的作用，細菌之間可經自誘導分子N-?；呓z氨酸內酯（AHL）進行密切交流，自由出入細菌生物膜，促使毒力因子表達，對抗機體免疫功能[7]。

1.2 局部微循環功能異常

足部血供不足是導致慢性創面形成的主要內部因素。有研究表明，一些難愈性創面堿性成纖維細胞生長因子（bFGF）水平升高而非降低，由于高濃度下bFGF活性下降及靶細胞受體結構與功能發生了改變，使正常因子結合靶細胞受體的過程發生障礙，導致信號轉導失效，愈合延遲[8]。在糖尿病足潰瘍的機制研究中，相關報道證實經脛骨橫搬術治療后，患者血清血管內皮生長因子（VEGF）、bFGF水平呈增高-下降趨勢，并且臨床治療愈合率高[9]。臨床研究報道中，下肢血管功能障礙疾病將進一步影響足部微循環功能，引起足部皮膚組織血供差，相應軟組織持續缺血、缺氧，組織汲取營養功能失衡、排泄代謝物困難，從而造成足部皮膚組織發生潰瘍、壞死，最終形成慢性創面。

1.3 創面組織生長因子缺乏和分布失衡

皮膚組織愈合是多種生長因子協同工作的過程，如VEGF[10]、表皮細胞生長因子（EGF）[11]及成纖維細胞生長因子2（FGF2）[12]等，這類生長因子可促使相應組織細胞的血管通透性增加、增殖分化迅速及毛細血管重建增多，從而加快創面組織愈合進程。在足部慢性創面愈合過程中，此類生長因子的缺失和分布不平衡會嚴重影響創面修復愈合的進程，甚至達到不愈合效果。

2 足部慢性創面的治療現狀

2.1 清創術

清創術是治療慢性創面的前提，通過清除壞死組織、被污染物及各種代謝產物，為創面修復提供良好的愈合環境[13]。足部的解剖結構復雜，常發生皮膚缺損后感染或各種內在因素影響引起潰瘍形成，及時徹底的清創是十分必要的。徹底、有效的手術清創是有效清除細菌生物膜的主要手段[14]。近年來新型創面灌洗技術，又稱為水動力清創，通過機械動力快速度噴射出等滲溶液，使創面局部產生真空效應和吸附作用，壞死組織、細菌顆粒、代謝分泌物及各種毒素局限性附著后被吸引出體外，而不會將細菌、毒素等沖洗至深部組織[15]。此方法因其易操作性、高精準性、高效性及可減少瘢痕等優勢在各類燒傷創面得到顯著地應用。在糖尿病足潰瘍治療的研究報道中，證實超聲清創治療優于傳統清創技術[16]。筆者認為在一些涉及骨質破壞、膿腫形成及感染控制不佳的足部慢性創面，是否也可以考慮應用超聲清創技術，為臨床應用提供多種類清創技術。

2.2 抗生素及抗菌物的應用

足部慢性創面的治療常需聯合抗生素和抗菌物的使用。有文獻報道，慢性創面合并感染的發生率在90%以上[17]，所以在明確創面感染的特定細菌、細菌耐藥性以及敏感性藥物的情況下，臨床治療常選擇系統性抗生素治療。除此之外，外用型抗生素軟膏在臨床治療也是選擇之一，其可避免系統性抗生素引起的系統性并發癥。目前抗生素耐藥是臨床治療一大難題，據報道創面培養細菌大于50%的概率有超廣譜β-內酰胺酶活性[18]，表明抗生素耐藥已經十分常見。更嚴重的是已經有發現多例超級細菌的研究報道，并開始致力于研制抗超級細菌的治療方法[19-20]。近年來，抗菌物因其較抗生素具有更廣譜抗菌特性，逐漸得到臨床醫生的青睞。在臨床治療中常用抗菌物，如聚維酮碘，其中原理是游離碘具有抗菌活性，在液體環境中會有游離的碘從聚合物中釋放出來，當碘的釋放量達到一定濃度時，抗菌活性就會得到加強[21]。

2.3 皮瓣移植術

皮瓣是具有血液供應的皮膚及其附著的皮下脂肪組織所形成，選擇從供皮瓣區轉移到受皮瓣區，根據是否具有蒂部血管供應可分為帶蒂皮瓣和非帶蒂皮瓣。足部慢性創面臨床上較常見，常合并骨、肌腱外露而難于愈合，需要皮瓣修復[22-23]。由于足部特定解剖結構特點和特殊功能，足部是人體重要的負重區，因此足部慢性創面的修復對供區皮的組織要求較高，最好與修復區有相似的組織結構，且有感覺，能夠起到耐磨、耐壓和防衛的特點[24]。對于不同部位的供皮瓣區中具有優勢的受皮瓣區，小腿與踝部筋膜瓣可作為足踝部修復中實用的皮瓣，如腓動脈前穿支中上皮支供養的踝上皮瓣可用于外踝、足跟，甚至足背缺損的修復[25-26]。趾動脈供養的趾皮瓣可用于修復小的趾蹼潰瘍以及前足遠端的創面，足底外側動脈供養的趾短屈肌瓣可用于修復足跟部的缺損[27-28]。最后，皮瓣移植治療只是足部慢性創面的階段目標，對于老年人或患有嚴重基礎疾病的患者以修復潰瘍、消滅創面為主要目的；而對于年輕人或基礎情況良好的患者，以修復潰瘍、重建功能為主要目標。

2.4 皮膚牽張術

皮膚牽張術指應用皮膚牽張裝置對兩側創面皮緣施以持續牽拉力，利用皮膚的機械蠕變性而達到創面快速愈合的方法[29]。皮膚牽張器裝置的發展歷程，從最初的固位橋裝置到皮膚牽張設備，再改進鉸鏈克氏針牽張裝置，最后到現在的粘貼式皮膚牽張器[30]。韋積華等[31]通過皮膚牽張器結合克氏針治療不同部位骨質、肌腱外露的慢性創面，最終隨訪具有良好療效。王剛等[32]利用Top-Closure皮膚牽張閉合器治療慢性不愈創面具有很強的實用價值。足部慢性創面常合并骨、肌腱外露，對比皮瓣移植術，皮膚牽張術具有操作簡單、風險較低、無供區損傷等優勢，但適應證主要為創面皮緣血供情況較好，對于下肢血管功能異常、局部組織微循環功能障礙的老年患者需慎重選擇。

2.5 脛骨橫搬術

近年來，利用脛骨橫向骨搬移術治療下肢慢性潰瘍，包括糖尿病足潰瘍、下肢慢性缺血性疾病所致潰瘍方面取得了成功[33-35]，開創了治療慢性創面的一條新途徑。脛骨橫搬術以“Ilizarov張力-應力”為理論基礎，利用脛骨開窗，規律牽拉骨窗刺激下肢微循環系統重建，從而達到局部組織的再生修復[36-37]。并且這種修復，不是一般的瘢痕組織修復，而是皮膚組織、血管、神經等組織的自然再生，通過張力-應力作用產生了真正意義上的再生[38-39]。足部慢性創面形成主要原因由于供給區血供營養差，脛骨橫搬術刺激下肢微循環系統重建，從而改善肢端血供促進創面愈合。楊開波等[40]通過脛骨橫搬術治療老年性創傷性足部慢性創面后，結果表明創面愈合率極高，為足部慢性創面提供一種新的治療方法。劉毅等[41]通過術前術后的彩色多普勒超聲比較顯示，經脛骨橫向骨搬移術治療后，老年患者下肢動脈管徑彩超斑塊率、狹窄率、閉塞率均較手術前下降?；ㄆ鎰P等[35]通過比較術前術后CTA造影，顯示小腿動脈開放，側支動脈增多，足背動脈增粗清晰，動脈及靜脈顯示血流加快循環改善。老年性群體的足部慢性創面，主要為下肢血管功能異常引起創面難愈合，而脛骨橫搬術可改善患肢肢端血供，重建足部微循環系統，從而達到創面愈合，也可選擇作為保肢的一種治療方案。

3 小結

足部慢性創面在臨床工作中十分常見，病因多種多樣，在權衡選擇上述治療方案前，臨床工作者首先應該明確足部慢性創面的治療策略，改善機體營養狀況和使用敏感抗生素或抗菌物是基礎準備，徹底清創術是治療前提。在下肢血管功能正常情況下可選擇皮瓣移植術、皮膚牽張術治療，下肢動脈血管出現狹窄、閉塞等可優先考慮介入治療。老年性足部慢性創面和糖尿病足患者，脛骨橫搬術可作為優選治療方案，或可能成為保肢治療的唯一選擇。