阿司匹林與氯吡格雷聯合治療急性腦梗死的臨床效果及對神經功能缺損評分的影響分析

申志強

急性腦梗死主要是由于多種原因所致的腦動脈閉塞,常見原因包括動脈炎、血液系統疾病、自身免疫性疾病及動脈粥樣硬化、藥源性、遺傳性疾病等［1］。患者發病后在短時間內即可出現缺血、缺氧的損害,進而引發導致神經功能缺失癥狀。目前臨床對于該疾病一般以早期溶栓治療為主,但由于受到時間的限制,導致治療效果不佳。研究顯示,急性腦梗死的發生機制較多,與凝血功能、血小板功能具有密切聯系,阿司匹林作為該疾病的常用藥物,雖然具有一定效果,但多數患者經治療后仍存在缺血性卒中,加大劑量治療不僅無法達到預期療效,同時還可增加不良反應風險,如胃腸道出血、哮喘等,上述癥狀被臨床稱之為“阿司匹林抵抗”［2］。本文目的在于探究阿司匹林與氯吡格雷聯合治療急性腦梗死的效果,具體報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 將2018 年5 月～2019 年10 月在本院就診的100 例急性腦梗死患者納入本次研究,采用隨機方式分為觀察組與對照組,各50 例。觀察組年齡52～76 歲,平均年齡(64.15±2.83)歲；其中男35 例、女15 例；體質量指數19～24 kg/m2,平均體質量指數(21.56±1.13)kg/m2。對照組年齡53～76 歲,平均年齡(64.59±2.71)歲；其中男36 例、女14 例；體質量指數20～24 kg/m2,平均體質量指數(22.52±1.72)kg/m2。兩組患者的一般資料比較,差異無統計學意義(P＞0.05),具有可比性。納入標準：①經磁共振成像(MRI)或頭顱CT 確診為急性腦梗死；②NIHSS 評分5～20 分；③發病時間＜24 h；④患者和家屬均簽署知情同意書,且獲得醫學倫理委員會批準。排除標準：①排除存在嚴重臟器功能不全者；②排除伴有短暫性腦缺血發作者；③排除存在出血傾向或血液系統疾病者；④排除存在癡呆、意識障礙者。

1.2 方法 兩組患者入院后均進行對癥治療,如吸氧、腦細胞保護、改善腦循環、脫水、維持水電解質平衡、擴容等,并結合患者病情以及并發癥情況加用降糖藥物、降壓藥物、抗感染治療。對照組采用阿司匹林［永信藥品工業(昆山)股份有限公司,國藥準字H19990212］治療：用法用量為1 次/d、0.1 g/次。觀察組在對照組基礎上給予患者氯吡格雷(深圳信立泰藥業股份有限公司,國藥準字H20000542)治療,1次/d、劑量75 mg/次。兩組均治療14 d 為1 個療程。

1.3 觀察指標及判定標準 比較兩組治療前后LPA和AP 水平,治療效果,治療前后神經功能缺損評分以及日?；顒幽芰υu分。①LPA 和AP 水平檢測：于治療前后抽取患者4 ml 空腹靜脈血,并將其置于專用抗凝劑的抗凝管內,在30 min 內進行離心分離,取1 ml血清抽提磷脂成分,進行濃縮、分離、過濾等一系列操作,并將顯色劑加入,于90℃水浴加熱5 min,后在室溫下放置。上述操作均嚴格按照說明書進行。②神經功能缺損判定標準：以NIHSS 評分判定患者神經功能缺損程度,分值越高神經功能缺損越嚴重。③治療效果：按照國際公認的NIHSS 評分標準進行評分,治療后按照分值對療效進行判定,其中痊愈：評分減少91%～100%；顯著進步：評分減少46%～90%；進步：評分減少18%～45%；無效：評分減少0～17%［3］。總有效率=(痊愈+顯著進步+進步)/總例數×100%。④日?；顒幽芰ε卸ǎ翰捎肁DL 評分判定,得分越高日?；顒幽芰υ胶谩?/p>

1.4 統計學方法 采用SPSS26.0 統計學軟件進行統計分析。計量資料以均數±標準差()表示,采用t 檢驗；計數資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P＜0.05 表示差異具有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組治療前后LPA 和AP 水平對比 治療前,兩組LPA、AP 水平對比差異無統計學意義(P＞0.05)；治療后,觀察組LPA(4.22±1.03)μmol/L、AP(3.61±1.12)μmol/L 均低于對照組的(6.98±1.15)、(4.88±1.67)μmol/L,差異有統計學意義(P＜0.05)。見表1。

2.2 兩組治療效果對比 觀察組患者痊愈率98.00%高于對照組的80.00%,差異有統計學意義(P＜0.05)。見表2。

2.3 兩組治療前后NIHSS 評分以及ADL評分對比 治療前,兩組NIHSS 評分及ADL 評分對比差異無統計學意義(P＞0.05)；治療后,觀察組NIHSS 評分(10.12±1.03) 分低于對照組的(15.82±1.69) 分、ADL 評分(71.65±1.58)分高于對照組的(51.12±1.03)分,差異有統計學意義(P＜0.05)。見表3。

表1 兩組治療前后LPA 和AP 水平對比(,μmol/L)

表1 兩組治療前后LPA 和AP 水平對比(,μmol/L)

注：與對照組治療后對比,aP＜0.05

表2 兩組治療效果對比(n,%)

表3 兩組治療前后NIHSS 評分以及ADL 評分對比(,分)

表3 兩組治療前后NIHSS 評分以及ADL 評分對比(,分)

注：與對照組治療后對比,aP＜0.05

3 討論

急性腦梗死的早期癥狀較輕微,易被患者忽視,該疾病的常見癥狀包括頭痛、耳鳴、發病突然、腔隙性腦梗死等,在治療方面以血管擴張劑、抗凝治療、活血化瘀作為治療關鍵。研究認為,急性腦梗死的發生和發展與血小板存在密切聯系。在動脈壁粥樣硬化的基礎上血管內皮細胞發生損傷,且內皮下伴有組織暴露情況,導致血小板粘附被激活,將大量的二磷酸腺苷(ADP)進行釋放,從而誘導血小板聚集［4］,在凝血酶等因子共同作用下形成血栓。

在本研究結果中,觀察組治療后LPA、AP 水平均低于對照組,差異有統計學意義(P＜0.05),主要是由于在血栓和凝血形成的初期聚集活化的血小板活化易導致LPA 的產生,其作為一種小分子脂類衍生物,在腦梗死的診斷和預后評估中具有重要意義［5］。其能夠對人體血管平滑肌細胞增殖產生刺激作用,通過對內皮基因家族特異性G 蛋白產生激動,從而將血小板活化啟動,進一步達到促進血小板聚集目的,其含量的變化與血小板激活程度存在直接關聯性,能夠作為一個標志分子指示血栓形成的啟動。而AP 是一種具有較高敏感性和特異性的標志物,能夠充分反映缺血性腦損傷情況,在缺血24 h 內即可產生,其主要是由于人體腦部缺氧后氧自由基升高和釋放,進而增加磷脂酶活性,使AP 升高。LPA 和AP 水平與急性腦梗死病情程度存在密切相關性,能夠對急性腦梗死的診斷和預后做出準確評估。根據臨床研究表明［6］,多數服用阿司匹林患者仍存在再發缺血性事件,其主要是由于該藥物僅能夠對血小板活化的環氧化酶途徑進行阻斷,無法將花生四烯酸脂氧化酶代謝途徑阻斷,進而導致血小板活化,形成血栓。而氯吡格雷是一種新型藥物,為第二代血小板聚集抑制劑,其能夠對ADP 誘導血小板聚集產生抑制作用,通過不可逆、選擇性的對ADP 與其他血小板受體結合產生抑制,且通過將ADP 所致的血小板活化的擴增進行阻斷,能夠對血小板相互聚集產生不可逆的抑制作用［7,8］。

神經功能缺損評分以及日常活動能力評分是對患者神經功能恢復、日?；顒幽芰μ岣叩闹匾u估指標,其中NIHSS 評分越低提示神經功能缺損程度越輕；ADL 得分越高提示患者日?；顒幽芰υ綇姟Ｔ诒敬谓Y果中,觀察組患者治療后總有效率、ADL 評分高于對照組,NIHSS 評分低于對照組,差異均有統計學意義(P＜0.05),其主要是由于阿司匹林與氯吡格雷聯合治療能夠在不同環節產生作用［9］,經多途徑對血小板的聚集以及活化產生抑制,能夠產生較好的協同作用,在提高療效的同時能夠降低危險性,其效果顯著優于單一阿司匹林治療。

綜上所述,對急性腦梗死患者應用阿司匹林與氯吡格雷聯合治療效果與單一用阿司匹林比較存在明顯優勢,且能夠改善患者神經功能缺損情況,值得研究和推廣。