左室肥厚與心律失常研究進展

米仁沙·巴拉提，阿斯亞·吾甫爾

（1.新疆醫科大學，新疆 烏魯木齊；2.新疆維吾爾自治區維吾爾醫醫院 心病科，新疆 烏魯木齊）

0 引言

隨著我國人們的生活方式和不良飲食習慣的改變，使得各種疾病的發病率進入增加模式[1]，其中心血管疾病仍然是影響人類生命健康的主要原因之一[2]。據數據顯示在世界范圍中，每死亡3人中即至少1人與心臟性猝死有關，尤其惡性心律失常在發生率上達到75%～85%[3]。然而左室肥厚（Left Ventricular Hypertrophy, LVH）身為心律失常、冠心病、腦卒中、心力衰竭以及心源性猝死的加重因素，如今慢慢成為死亡率和致死率的獨立因素[4]問題令人擔憂。

1 左室肥厚概述與流行病學

1.1 左室肥厚概念

左心室肥厚開始于左心室心肌細胞代償性重構，逐漸室間隔及左室后壁增厚，最后出現心肌重量增加，是一種心肌形態及結構變化，分為生理性肥厚和病理性肥厚，其左心室肥厚是最常見也是最典型的病理性肥厚[5]。根據目前醫學家們關于左室肥厚對心臟結構改變的認識以及當代學者范金茹等建議LVH命名為“風眩并心脹”，在《靈樞·脹論》中有“夫心脹者，心短氣，不安”的論述，考慮與高血壓LVH的癥狀表述接近，故將其中醫命名“風眩并心脹”，其病位在腎、肝、血脈與心，病演變主要表現為：風眩在前，心脹繼后，基本病機為痰濁與淤血互結[6]，進一步來說明左室肥厚對心臟、腎臟、肝臟的影響。左室肥厚的發生原因除了年齡、性別、種族、體重、糖尿病、飲食多鹽的攝入等血流動力學變化外，還包括神經、體液因素、細胞凋亡以及基因異常表達等[7]，其中病理變化包括心肌纖維化、心肌細胞肥大、心肌內損害-收縮功能變化。以上病理變化過程進一步進展引起心功降低最終導致心臟衰竭[8]。

1.2 流行病調查

調查表明心肌質量增加、室壁張力及心室擴張程度是左室肥厚患者出現室性心律失常的危險因素[9]。根據Framingham研究，心電圖診斷為左室肥厚導致心血管死亡率8倍、冠心病死亡率增加6倍[10]。

2 心律失常概念及發生機制

2.1 心律失常概念

心律失常是指心臟激動的起源及傳導障礙引起心臟異常頻率及搏動的疾病[11]。功能正常的竇房結作為心臟的起搏器，興奮產生去極化，然后興奮通過房室傳導系統和浦肯野氏纖維傳布至全心，當竇房結興奮出現異常、興奮傳導速度減緩或阻滯、興奮產生在竇房結以外其他部位，就會引起心臟觸發活動以及傳導功能障礙，表現為心臟節律異常。臨床上因器質性心臟病、藥物中毒、電解質紊亂、心臟以外疾病、自主神經功能異常等原因會引起心律失常。

2.2 心律失常的發生機制

（1）自律性細胞因興奮或病變，出現異常沖動。（2）兒茶酚胺分泌量增加、心肌缺血等病理狀態使無自律性細胞導致心律失常。（3）鈣細胞的內流超載使后除極振幅增高，為激動的出現提供基礎。（4）折返是心律失常的主要原理之一，其一條通道沖動傳到阻滯時、另一道傳到緩慢，使原本的阻滯的通道恢復興奮，導致激動的發生。

2.3 心律失常分類及臨床表現

心律失常根據發生機制可分為沖動形成異常和沖動傳導異常所引起的心律失常，后者在臨床上常見。按發生部位分為室上性、室性心律失常，按心率快慢分為緩慢型心和快速型心律失常。患者有心悸、眩暈、胸悶、憋喘以及脈律過緩、過快或不齊等不同程度的臨床癥狀，有的患者發生暈厥，輕者可自行恢復，嚴重者可突發心臟驟停。快速性心律失常是以心跳過快、血液動力學紊亂為主的，原發性高血壓患者中多見的一種并發癥,發病性質較急，易在勞累、情緒激動等狀態下發作，具有突然發作、突然結束、反復發作的特點,疾病日積月累導致心功能衰弱，甚至死亡。

3 左室肥厚與心律失常關系

3.1 心律失常的發生與心臟重構的關系

心室重構是因心臟負荷增加所產生、是一種心臟解剖結構及功能發生變化的病理過程。心肌長期處于超負荷狀態，將心肌室壁的順應性提高，使其心肌結構出現重塑而導致左室肥厚。左室肥厚不僅是一種轉化失代償期的病理過程，也是一種心臟重構的早期表現。它通過影響心臟生理結構以及心肌的電生理特性，導致形成異位節律灶和折返，來增加心律失常的發生率。

3.2 心肌肥厚引起心律失常的原因

（1）肥厚的心肌易為形成沖動傳導異常提供條件。（2）肥厚的心肌引起病理狀態（心肌缺血），通過影響心臟自身結構（如：室肌細胞）引起自律性的異常。

3.3 左室肥厚引起心律失常的機制

心肌細胞的改變是發生心律失常的首要因素，其原理：①沖動形成異常：心肌肥厚引起心肌缺血導致自律性異常增高而形成各種快速性心律失常。②沖動傳到異常：包括折返激動、傳到阻滯、異常傳到，其心肌肥厚引起折返激動，使原先發生阻滯的通道有足夠時間恢復興奮，出現異常電位，導致QT期間延長。

3.4 左室肥厚的發展

左室肥厚是發生心源性猝死的關鍵原因，隨著左室肥厚發展會增加心律失常的幾率，發生猝死的潛在機制是心臟自主神經的異常，換句話說左室肥厚的存在使心臟自主神經紊亂更加加重，促進猝死的可能性。

4 左室肥厚與心血管疾病的關系概述

4.1 左室肥厚是心臟猝死的高危因素

左室肥厚使心臟功能受到影響，若患者未能及時治療，極易誘發心律失常、心肌缺血、腦卒中等嚴重心腦血管疾病。最近的臨床試驗已經表明許多患者的血壓高血壓得到良好控制，但LVH仍升高逐漸，局部神經體液激活參與高血壓引起的LVH的生長過程包括血管內皮功能，腎素-血管緊張素-醛固酮，氧化應激和全身性炎癥，細胞內鈣超載等。高血壓是LVH最常見的病因，高血壓使動脈維持在高壓水平，為適應這種情況，左心室發生代償性肥厚，同樣冠狀動脈粥樣硬化性心臟病由于冠狀動脈狹窄引起心肌缺血，長期會引起左心室壓力及容量的增大，即左心室肥厚及左心室的增大。LVH一方面是心臟的適應性反應，是一種代償機制，另一方面因心血管疾病死亡的危險因素。隨著LVH進展，左心功能下降，發生心律失常、充血性心力衰竭、心肌梗死、腎功能衰竭、猝死等心血管事件的概率明顯上升。

4.2 左室肥厚與心血管疾病相關流行病調查

據研究左室肥厚是心血管疾病的獨立危險因素，即使在校正像血壓這樣的危險因素，回波左室心機重量增加50 g，相對危險比在男性、女性分別為1.73和2.12。根據新數據統計，高血壓與左室肥厚同時存在時出現急性心肌梗死、房顫、心力衰竭等心血管事件的發生率增加18倍。

發生心力衰竭的主要原因是中心血液動力學的異常，從而提高死亡風險。發生室性心律失常時引起心肌損傷，心肌收縮力的降低以及增加心肌耗氧量，從而導致心功能惡化，提高病死率。

綜上所述，加深心律失常、左室肥厚的認識并存在的關系，了解由高血壓病、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病、心肌缺血等心血管疾病引起左室肥厚的關聯、以及增加的風險。為早期預防惡性心律失常的發生，診療原發性疾病的同時，通過逆轉心肌肥厚，滋補支配器官，從而提高生活質量。