左側內囊后肢梗死導致認知功能障礙1例

楊瀅霞

福建醫科大學附屬第二醫院神經內科，福建省泉州市 362000

單個關鍵部位腦梗死(如丘腦或基底節區)可以導致認知功能障礙[1]，并且不同病灶部位其認識損害的表現可能不同。有研究報道了右側基底節卒中后出現了失語、顯著的注意力及空間結構能力受損[2]。近來國內研究也報道了內囊膝部梗死可導致認知功能障礙[3]。而內囊后肢梗死引起的認知損害較少被描述，現將我院診治的1例急性左側內囊后肢梗死后出現的認知障礙病例進行報道。

1 病例資料

1.1 病史 患者男，46歲，右利手，高級工程師，大學畢業，因“突發言語困難、反應遲鈍1周。”為主訴于2019年4月15日入院。入院前1周無明顯誘因突發言語困難，表現為言語含糊、說話費力、停頓、找詞困難、尚可說出完整句子，但有時說錯詞、詞不達意，能聽懂他人語言，書寫、閱讀困難，伴反應遲鈍、統籌規劃困難，記憶、計算稍差，性格改變、易激惹，無法完成日常工作(如使用WORD等軟件困難)，日常生活可自理，癥狀持續，無肢體無力、麻木等。既往發現血壓偏高，未服藥治療。無“冠心病、糖尿病、認知障礙”等病史，無煙酒等不良嗜好。

1.2 體格檢查 血壓133/92mmHg(1mmHg=0.133kPa)，心肺腹查體未見明顯異常。神經系統查體：神志清楚，構音含糊，語言不流利、較緩慢，語音低，韻律異常，部分吐詞不清，找詞困難，執行功能、注意力、記憶下降，視空間功能及定向力正常，顱神經檢查(-)，四肢肌力5級，腱反射對稱，雙側巴氏征陰性，共濟運動穩準，淺深感覺正常，腦膜刺激征陰性。

1.3 輔助檢查 入院第2天(2019年4月16日)開始進行各項輔助檢查。血、尿、糞常規、凝血全套、糖化血紅蛋白、梅毒抗體、甲功三項、血同型半胱氨酸、免疫全套、腫瘤全套：正常。生化全套：總膽固醇5.51mmol/L，甘油三酯1.85mmol/L，余正常。頸動脈彩超、動態心電圖、心彩超：大致正常；2019年4月19日進行頭顱MRI平掃+MRA，顯示：左側基底節區異常信號，考慮：腦梗死可能；顱腦MRA未見明顯異常(見圖1)。2019年4月24日進行頭顱DTI，顯示：纖維束追蹤見左側丘腦前輻射、額橋束、部分皮質脊髓束較對側減少，請結合臨床(見圖2)。頭顱PWI：左側基底節區病變血流量降低，血容量降低，血流速降低，平均通過時間、達峰時間升高。

T2WI FLAIR DWI

軸向面 左矢狀面 冠狀面

1.4 神經心理量表檢查 2019年4月20日進行神經心理量表檢查，結果顯示：簡易精神狀態檢查量表：29分。蒙特利爾認知評估量表：22分。連線試驗A：33s，錯誤數1；連線試驗B：233s，錯誤數2。畫鐘試驗：3分。數字廣度測驗：順背：7分；倒背：3分。數字符號轉換試驗：55分。瑞氏聽覺言語學習測試：前五次回憶總和：30分；延遲回憶總數：3分。詞語流暢性測驗(動物、蔬菜、水果)：三次總分：28分。漢語失語癥檢查表：口語表達：信息量4分，流暢性14分，系列語言18分，復述89分；命名58分；聽理解224分；閱讀105分；書寫71分。

1.5 治療及隨訪 入院后予“拜阿司匹林”抗血小板聚集、“阿托伐他汀”調脂、“多奈哌齊”改善認知功能、“艾司西酞普蘭”調節情緒以及改善循環、營養神經等治療，患者言語較前流利，記憶、計算力較前改善，住院10d后出院。出院后1個月復診，患者言語表達尚清楚，偶有錯詞，語速較前改善，記憶、注意力、執行能力較前好轉，開始進行部分工作，但統籌計算仍較困難，無法完全勝任既往工作。

2 討論

內囊區是腦血管病的好發部位，損害常會出現“三偏”綜合征，由于其范圍狹小、位置深，人們對它的解剖及功能仍認識不足。近來有研究發現，左側內囊區錐體束通路受損會出現自發性語言、復述和命名較差，而理解相對保留[4]。一項關于病變部位與卒中后失語長期康復的研究發現，內囊病變與命名恢復差有關[5]。國內也有報道基底節區梗死與語言功能損害顯著相關[6]。本例患者內囊后肢梗死后并無運動或感覺障礙，而是出現認知障礙，以言語受損較為突出，表現為言語流暢性、閱讀、書寫下降，命名、復述稍受損，而聽理解相對保留。然而有研究報道前皮質下病變(內囊前肢)損害常表現為非流利性失語，而后皮質下病變(內囊后肢)病變時常表現為流利性失語[7]。人們通常認為這是由于前部病變與經典運動語言中樞Broca區，而后部病變與經典感覺語言中樞Wernicke區的連接通路中斷所致。本例患者主要表現為非典型非流利性失語，DTI結果提示左側丘腦前輻射、額橋束、部分皮質脊髓束受損，推測其機制可能是由于內囊后肢梗死導致與語言有關的額葉皮質—紋狀體—蒼白球—丘腦—皮質環路受損，中斷了皮層下與額葉皮層的聯系，繼而出現言語不流暢、找詞困難等表現。近來研究結果也強調了皮質—皮質下和皮質—皮質網絡在語言處理中的重要性[8]。然而也有研究提出卒中后皮層下失語機制可能與大腦中動脈或頸內動脈的皮質區灌注不足有關[9]，然而本例患者PWI僅提示基底節區的低灌注，未發現相應皮質區的低灌注表現。此外，內囊后肢病變通常導致皮質脊髓束、丘腦皮質束、視放射等纖維束受損，然而本例患者的臨床表現及DTI的結果卻與經典表現不同，這也提示著內囊解剖功能存在著異質性及復雜性。

本例患者除語言障礙外，還出現了執行功能、注意力及延遲回憶損害，考慮是由于內囊后肢病變引起投射致額葉皮層及丘腦的連接通路破壞，導致額葉及丘腦功能受損所致。國內也有研究顯示基底節內囊區梗死后出現認知障礙，以執行功能、注意力及抽象思維能力受損為主[10]。國外有項研究發現，內囊、下額枕束、上下縱束以及丘腦輻射等白質通路受損與認知功能損害密切相關[11]。另外，一項納入急性缺血性卒中患者的研究發現，基底節區梗死與卒中后認知障礙發生顯著相關[12]。

綜上所述，單發內囊后肢梗死可無軀體功能障礙，而僅出現認知障礙，以語言障礙為突出表現，伴有執行、注意以及記憶缺損。由此可見，內囊的解剖及功能存在著異質性及復雜性，未來需開展借用新的影像手段(如DTI、fMRI等)的研究來進一步深刻探究。