雙水平氣道正壓通氣對COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者療效分析

宋 飛

(商丘市第四人民醫院急診科，河南 商丘 476000)

慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease，COPD)作為常見呼吸系統疾病，以氣流受限為主要表現，診治不當將誘發呼吸衰竭，加重患者病情，甚至危及生命安全[1-2]。目前糾正酸中毒、改善患者缺氧狀態為治療COPD合并呼吸衰竭的重點所在，其中常規治療方案諸如吸氧等雖可緩解患者癥狀，但起效較慢、效果有限[3]。近年來雙水平氣道正壓通氣(bi-levelpositiveairwaypressure，BiPAP)作為無創性人工通氣方法，無需切開氣管或氣管插管，對自主呼吸不限制，臨床應用安全性、有效性較高[4]。鑒于此，本研究將觀察BiPAP對COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者血氣分析指標的影響。現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

回顧性分析2017年1月至2019年8月本院治療的86例COPD合并Ⅱ型呼吸衰患者臨床資料，依據治療方法的不同將其分為兩組，將接受抗感染、營養支持、低流量吸氧等治療的43例患者組成對照組，將接受BiPAP聯合抗感染、營養支持、低流量吸氧等治療的43例患者組成觀察組。觀察組：男25例，女18例；年齡54～83歲，平均(62.84±2.95)歲；病程3～16年，平均(8.91±1.26)年；疾病加重時間3～12 d，平均(5.83±1.04)d。對照組：男23例，女20例；年齡52～81歲，平均(62.87±3.02)歲；病程3～16年，平均(8.87±1.28)年；疾病加重時間3～11 d，平均(5.85±0.98)d。兩組一般資料比較差異無統計學意義(P>0.05)，具有可比性。

1.2 選取標準

(1)納入標準：①符合《慢性阻塞性肺疾病基層診療指南(2018年)》[5]關于COPD的診斷標準。②除原發于心排出量降低等所致的低氧因素，于呼吸空氣、海平面大氣壓、靜息狀態下，動脈二氧化碳分壓(Pressure of arterialcarbon dioxide，PaCO2)>50 mmHg，動脈血氧分壓(partial pressure of oxygen，PaO2)<60 mmHg即可診斷Ⅱ型呼吸衰竭。③可耐受BiPAP治療。④臨床資料較為完善。(2)排除標準：①患有精神疾病。②血流動力學不穩。③肝、腎功能不全。④面部嚴重創傷或存在氣胸。

1.3 方法

對照組接受營養支持、抗感染、支氣管擴張等常規治療，并實施2～3 L/min低流量吸氧治療。于對照組基礎上，觀察組接受BiPAP治療，患者取半臥位，儀器BiPAP Synchrony無創呼吸機(美國偉康公司提供)，固定鼻面罩，選取觸發/通氣模式，參數設置呼氣、吸氣壓力分別為4～8 cmH2O、8～20 cmH2O，呼吸頻率12～16次/min，吸氧濃度40%～55%，8～12 h/d，保障血氧飽和度(oxygen saturation，SaO2)>90%，對呼吸頻率、血氧飽和度及血氣分析進行監測，調整呼吸機參數，待患者病情好轉，將呼吸支持時間不斷減少，依據患者病情判定療程。

1.4 評價指標

①臨床療效：依據治療后臨床癥狀緩解情況及影像學檢查結果評估，其中臨床癥狀消失或明顯緩解，胸片肺紋理、肺部聽診好轉，意識清晰，血象恢復正常為顯效；臨床癥狀有所緩解，肺部聽診改善為有效；影像學檢查及臨床癥狀、體征未改變或加重為無效，總有效率=有效率+顯效率。②PaCO2、PaO2、SaO2：治療前、治療7 d后采集兩組股動脈血，置入抗凝管，以免接觸空氣。通過血氣分析儀(ABL800型，雷度公司提供)測定。③統計兩組住院時間、皮膚損傷發生率。

1.5 統計學方法

2 結果

2.1 兩組臨床療效比較

觀察組總有效率高于對照組，差異有統計學意義(P<0.05)。詳見表1。

表1 兩組臨床療效比較(n，%)

2.2 兩組PaCO2、PaO2、SaO2水平比較

治療前兩組PaCO2、PaO2、SaO2對比，差異無統計學意義(P>0.05)；治療后兩組PaCO2下降，PaO2、SaO2上升，且觀察組變化幅度大于對照組，差異有統計學意義(P<0.05)。詳見表2。

表2 兩組PaCO2、PaO2、SaO2水平比較

2.3 兩組住院時間、不良反應比較

觀察組、對照組住院時間分別為(13.48±4.27)d、(22.56±6.39)d；觀察組住院時間短于對照組，差異有統計學意義(t=7.747，P=0.000)；僅觀察組出現輕微皮膚損傷癥狀，但不明顯，未對治療造成影響。

3 討論

COPD作為一種慢性疾病，具有不可逆進行性發展特點，患者氣道、肺部氣體交換障礙，呼吸肌需克服通氣阻力以促使通氣正常，呼吸肌長期疲勞則將加重通氣功能障礙，導致CO2潴留及缺氧，誘發Ⅱ型呼吸衰竭[6-7]。經臨床實踐發現，受到氣道阻力增加，導致過度通氣及氣流受限等影響，COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者極易出現內源性呼氣末正壓[8]。目前采取呼吸興奮劑或低流量吸氧難以有效改善患者通氣狀況，臨床應用局限性較大[9]。

近年來BiPAP已成為該類患者治療中優選方法，患者接受度高，操作簡便易行，較傳統氣管插管，BiPAP可避免人工氣道的建立，有助于防止侵入性操作所致的感染、疼痛癥狀；并可通過BiPAP促使外界氣體進入肺部肺泡組織，改善患者肺通氣功能及血氣分析指標，調節通氣狀況；同時增加支氣管管徑，糾正支氣管平滑肌痙攣，優化通氣/血流，且可依據患者呼吸頻率、吸入氧濃度進行調節，使患者呼吸肌得以休息并恢復[10-11]。經研究發現，呼吸衰竭所致的低氧血癥及肺性腦病為導致多臟器功能衰竭重要原因，將增加患者死亡風險，而BiPAP的應用將改善肺通氣狀態，保障內環境穩定，糾正缺氧，緩解肺內氣體分布不均情況，促使肺泡氧向血液彌散，改善彌散功能，避免肺泡萎陷，進而發揮治療目的[12]。本研究結果得出，觀察組總有效率及治療后PaO2、SaO2高于對照組，PaCO2低于對照組，住院時間短于對照組，且未見嚴重不良反應。由此可見，于常規療法基礎上輔以BiPAP治療COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭有助于改善動脈血氣，緩解病情，加快患者癥狀緩解，在增強治療效果外，臨床應用安全性高。但經臨床實踐發現，為保障BiPAP治療有效性及安全性，治療前需向患者講述BiPAP使用方法以及治療期間可能出現的問題，以提升患者治療配合度；同時選取適宜的面罩并調節松緊，增加患者順應性；面罩、氣管同一人使用，且使用后需嚴格消毒，避免交叉感染。BiPAP并無法取代機械通氣，若患者咳嗽無力，氣道分泌物黏稠且較多，BiPAP治療無效時，需立即實施氣管插管等治療。

綜上所述，BiPAP治療COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭有助于提升治療效果且不良反應少，利于恢復患者動脈血氣指標，加快患者康復。