比索洛爾聯合貝那普利治療高血壓合并急性心力衰竭患者的療效

孟憲超

遼寧省朝陽市喀左縣中醫院內二科 (遼寧朝陽 122300)

急性心力衰竭是全球性的健康問題，近20年來因該病住院的患者比例增加了164%[1]。急性心力衰竭是高血壓的嚴重并發癥，可引起機體神經激素系統紊亂，造成血管收縮與體液潴留，損害心功能[2]。降壓藥對于靶器官的保護具有重要的作用，比索洛爾屬于β受體阻滯劑，貝那普利屬于血管緊張素轉化酶抑制劑，兩者均為臨床常用降壓藥。本研究旨在探討比索洛爾聯合貝那普利治療高血壓合并急性心力衰竭患者的療效。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2018年10月至2019年10月我院收治的108例高血壓合并急性心力衰竭患者，隨機分為對照組(50例)和試驗組(58例)。試驗組男34例，女24例；年齡44～82歲，平均(64.09±7.69)歲。對照組男30例，女20例；年齡47～80歲，平均(62.14±10.27)歲。兩組一般資料比較，差異無統計學意義(P>0.05)，具有可比性。本研究已獲得醫院醫學倫理委員會的審核批準。納入標準：收縮壓≥140 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)；心功能分級Ⅱ～Ⅳ級；無嚴重肝、腎疾病；無用藥禁忌或藥物過敏。排除標準：合并嚴重瓣膜狹窄、主動脈峽部狹窄；顱內壓增高；近期內服用β受體阻滯劑治療。

1.2 方法

兩組均接受氧療、利尿、強心、調節水電解等常規治療，在此基礎上，對照組采用貝那普利(成都地奧制藥集團有限公司，國藥準字H20053390)治療，試驗組采用比索洛爾(Merck KGaA，注冊證號H20160474)聯合貝那普利治療，用藥方法：貝那普利，10 mg/次，1次/d；比索洛爾，5 mg/次，1次/d。

1.3 臨床評價

(1)比較兩組治療前后的收縮壓、舒張壓及心率。(2)比較兩組治療前后的氨基末端前體腦鈉肽(N-terminal pro-B-type natriuretic peptide，NT-proBNP)和內皮素-1(endothelin-1，ET-1)水平。(3)評估兩組的臨床療效，治療后，患者呼吸困難、肺部干濕啰音等臨床癥狀消失，心功能分級改善2級以上，血壓降低10 mmHg以上為顯效；治療后，患者呼吸困難、肺部干濕啰音等臨床癥狀好轉，心功能分級改善1級，血壓降低為有效；治療后，患者臨床癥狀、心功能及血壓基本無好轉或加重為無效；治療有效率=(顯效例數+有效例數)/總例數×100%[3]。

1.4 統計學處理

2 結果

2.1 兩組血壓和心率比較

治療后，試驗組收縮壓、舒張壓、心率改善幅度均優于對照組，差異有統計學意義(P<0.05)，見表1。

表1 兩組血壓和心率比較

2.2 兩組NT-proBNP、ET-1水平比較

治療后，試驗組NT-proBNP、ET-1水平降低幅度均優于對照組，差異有統計學意義(P<0.05)，見表2。

表2 兩組NT-proBNP、ET-1水平比較

2.3 兩組臨床療效比較

試驗組顯效29例，有效26例，無效3例，治療有效率為94.8%；對照組顯效21例，有效19例，無效10例，治療有效率為80.0%；試驗組治療有效率高于對照組，差異有統計學意義(P<0.05)。

3 討論

高血壓的發病機制復雜，近年來在人群中的發病率逐年升高。長期堅持科學服用降壓藥十分重要，否則持續性高血壓可導致左心室肥厚擴大，舒張功能異常，隨著病情的進展，心臟射血功能逐漸降低，最終發展為收縮性心力衰竭。比索洛爾對β1受體具有高度選擇性，具有血管擴張、降血壓的作用，并能通過降低心肌氧耗等作用改善血流動力學[4]。一項動物實驗表明，比索洛爾可能通過下調心肌miR-25-3p的表達、上調sERCA2a的表達調節血漿腦利鈉肽(brain natriuretic peptide，BNP)水平，進而改善心功能[5]。貝那普利主要通過抑制血管緊張素轉化酶與血管緊張素Ⅱ的介導作用發揮降壓作用。相關研究表明，貝那普利對腫瘤壞死因子、白細胞介素等細胞因子具有抑制作用，能夠調控平滑肌增殖，改善血管功能[6]。上述兩種藥物聯合應用能強化降壓效果，起到更好的靶器官保護作用。

腎上腺腎素-血管緊張素-醛固酮系統的激活與急性心力衰竭的發生有密切聯系。BNP主要由心室肌細胞合成，在正常情況下以顆粒形式儲存于心房肌細胞中，當心室容量負荷增加時，心室肌細胞合成的前體會裂解為NT-proBNP和BNP。NT-proBNP具有腎上腺腎素-血管緊張素-醛固酮系統抑制作用，當發生急性心力衰竭后，增高的心室壓力與室壁張力會促進NT-proBNP分泌與釋放。BNP對急性心源性與非急性心源性呼吸困難的鑒別診斷有很大作用。2010年發布的《急性心力衰竭診斷治療指南》將其推薦為心力衰竭的診斷和預后評價指標。ET-1是一種縮血管物質，也是急性心血管事件的預測因子。ET-1濃度下降，血管細胞增殖受抑制是血壓控制的機制之一。本研究結果顯示，試驗組舒張壓、收縮壓、心率、NT-proBNP、ET-1水平改善幅度均優于對照組，差異有統計學意義(P<0.05)；試驗組治療有效率高于對照組，差異有統計學意義(P<0.05)。

綜上所述，采用比索洛爾聯合貝那普利治療高血壓合并急性心力衰竭患者，可降低血壓，改善心功能，消除臨床癥狀。