胺碘酮與普羅帕酮對心律失常患者心臟功能指標的影響

許衛國

河南省武陟縣濟民醫院心內科 454950

心律失常作為心肌功能障礙性疾病，多是指各種器質性心臟病所致的心臟沖動節律、頻率、激動次序及傳導速度異常現象[1]。心律失常診治不當極易導致血流動力學異常，誘發心力衰竭，增加患者死亡風險[2]。胺碘酮屬于廣譜抗心律失常藥物，利于提高房室結、心室有效不應期，穩定心率，已被用于室上性心律失常治療中[3]。普羅帕酮臨床應用起效快速且作用持久，利于競爭性抑制β受體，已成為心律失常治療中的常用藥物[4]。鑒于此，本文將觀察胺碘酮與普羅帕酮對心律失常患者心臟功能指標的影響，現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2017年10月—2018年9月我院治療的116例心律失常患者，依據隨機數表法分為兩組，每組58例。觀察組：女22例，男36例；年齡25～76歲，平均年齡(57.84±4.28)歲；心律失常病因：激動性起源異常25例、激動傳導異常33例。對照組：女25例，男33例；年齡24～73歲，平均年齡(57.81±4.30)歲；心律失常病因：激動性起源異常28例、激動傳導異常30例。兩組基本資料相比，差異無統計學意義(P>0.05)，具有可比性。本次研究經院內醫學倫理委員會批準。

1.2 入選標準 (1)納入標準：①經臨床癥狀、心電圖檢查確診；②可耐受胺碘酮、普羅帕酮治療者；③患者簽署知情同意書；④無精神疾病，理解、認知功能正常，可自主配合臨床治療者。(2)排除標準：①伴有急慢性炎癥、惡性腫瘤者；②伴有嚴重房室傳導阻滯等其他心臟疾病者；③伴有呼吸系統疾病者；④近期接受抗炎藥物治療者；⑤妊娠、哺乳期女性。

1.3 方法 對照組接受普羅帕酮(北京中新制藥廠，國藥準字H13020582)治療，第1周使用劑量150mg/次，3次/d，第2周及以后將劑量調整為100mg/次，3次/d。觀察組接受胺碘酮(海南制藥廠有限公司制藥一廠，國藥準字H41021027)治療，其中HR>100次/min者，400mg/次，2次/d；80次/min≤HR≤100次/min者，200mg/次，2次/d；HR<80次/min者，200mg/次，1次/d。入選者均連續治療4周。

1.4 評價指標 觀察兩組臨床療效、心臟功能指標[左室射血分數(LVEF)、HR、收縮壓(SBP)]及不良反應(一過性心率過緩、低血壓、乏力、頭痛、腹瀉)等。臨床療效評估[5]：室性心律失常次數減少>90%，原胸悶、心悸癥狀消失為顯效；室性心律失常次數減少≥50%、≤90%，原胸悶、心悸癥狀顯著改善為有效；未達到上述標準或病情加重為無效，依據有效、顯效率總和，計算總有效率。心臟功能：治療前、治療后4周采用彩色多普勒超聲心動圖儀(VIVID7型，美國GE公司生產)測定LVEF，多功能監護儀(Solar3000型，美國GE公司)測定HR、SBP水平。

2 結果

2.1 臨床療效 觀察組總有效率高于對照組，差異有統計學意義(P<0.05)。見表1。

表1 兩組臨床療效對比[n(%)]

2.2 LVEF、HR、SBP水平 治療前兩組LVEF、HR、SBP水平對比，差異無統計學意義(P>0.05)；治療后觀察組HR、SBP水平低于對照組，LVEF高于對照組，差異有統計學意義(P<0.05)。見表2。

表2 治療前、后兩組LVEF、HR、SBP水平對比

2.3 不良反應 觀察組、對照組出現不良反應分別為4例(頭痛2例，一過性心率過緩、低血壓各1例)、6例(乏力、腹瀉各1例，低血壓、一過性心率過緩各2例)，不良反應發生率分別為6.90%(4/58)、10.34%(6/58)。兩組不良反應發生率相比，差異無統計學意義(χ2=0.438，P=0.508)。

3 討論

近年來，心律失常發病年齡日趨年輕化且發生率逐年上升。作為心血管系統常見病之一，心律失常患者多伴有氣促、低血壓及胸悶等癥狀，更為嚴重者將誘發心力衰竭甚至死亡[6]。目前，臨床按照病理生理機制可將心律失常分為傳導途徑異常(折返激動異常、沖動傳導異常)、電沖動起源異常(異位心律失常、竇性心律失常)兩類[7]。目前該病治療藥物種類較多，多包括β受體阻滯劑、鉀通道抑制劑、鈉通道抑制劑等，但經臨床實踐發現，若抗心律失常用藥不合理，極易導致患者病情復發，故采用一種合理、有效且安全的抗心律失常藥物以快速改善患者臨床癥狀、穩定心率極為重要[8-9]。

普羅帕酮為廣譜抗心律失常藥物，可通過競爭性阻斷β受體，進而發揮改善心肌興奮性的作用，利于提高有效不應期、延長電位時程，在心動過速、室上性異位搏動等疾病治療中取得了良好效果[10]。但經臨床實踐發現，若增加普羅帕酮使用劑量，可導致患者舒張末壓、負性心肌力上升，減少心排量，不利于治療[11]。胺碘酮具有多種電生理效應，其作為Ⅲ類抗心律失常藥物，可對心肌復極過程及K+、Na+、Ca2+離子通道進行阻斷，利于降低竇房結自律性，改善電沖動傳導速度并延長電位時程[12]。經相關研究證實，胺碘酮還可對腎上腺素受體進行抑制，促使冠脈及周圍動脈擴張，降低外周血管阻力，改善心肌循環，對心肌血氧供應進行調節，進而可改善心功能[13-14]。本文結果得出，觀察組總有效率高于對照組，治療后HR、SBP水平低于對照組，LVEF高于對照組，且兩組不良反應發生率對比無顯著差異，由此可見，與普羅帕酮相比，胺碘酮用于心律失常治療中有助于緩解患者癥狀，并在提高疾病治療效果的同時未增加藥物副作用，利于改善心臟功能。劉榮魁[15]對比研究了心律失常患者接受胺碘酮、普羅帕酮治療的臨床療效，結果得出，胺碘酮用于心律失常治療中取得的效果更為理想且安全性較高，利于改善心率變異性，與本次研究結果較為相似。

綜上所述，與普羅帕酮治療相比，心律失常患者接受胺碘酮治療安全性、有效性更高，有利于增強心臟功能。