非洲豬瘟、豬瘟、高熱病的臨床甄別與辯證施治

趙浩

（河南省焦作市溫縣岳村街道辦楊莊旭陽獸藥店，河南焦作454850）

2018 年下半年， 非洲豬瘟因發病豬兇猛的死亡率， 給養豬人帶來了極度的恐慌。 同時因為非洲豬瘟的外觀癥狀和發病特點與豬瘟和高熱病（實質是多病原混合感染）有諸多相似之處， 也給基層獸醫工作者日常的診療帶來了困擾。

本文從病原、歷史背景、致死原因、臨床癥狀、病理剖檢及防控措施等六個方面對容易混淆的三種疾病予以甄別。

1 病原的區別

1.1 豬瘟

屬單股正鏈RNA 病毒，黃病毒科瘟病毒屬，有囊膜；豬瘟病毒只有一個血清型， 但依據毒力強弱可分為強毒、中毒、低毒和無毒等四個致病類型。

豬瘟病毒離開活豬細胞即死亡，在細胞質內復制，不能凝集紅血球； 與牛流行性腹瀉病毒（BVDV）、羊邊界病毒（BDV）基因組序列有高度同源性，抗原相似性高，存在交叉反應；與同科的乙腦、登革熱及丙肝等病毒基因組的結構也相似。

1.2 非洲豬瘟

屬雙股DNA 病毒， 非洲豬瘟科，非洲豬瘟病毒屬，兼具虹彩病毒科和痘病毒科特性，有囊膜；非洲豬瘟病毒也是只有1 個血清型， 但有24 個基因型（目前已報道）；根據紅細胞吸附抑制分為8 個血清群。 流行于國內的毒株屬于基因2 型，與俄羅斯和東歐目前流行的格魯吉亞毒株同源性一致， 屬于同一進化分支，臨床表現以急性為主。

非洲豬瘟病毒初次復制發生于小腸上皮的巨噬細胞和未分化細胞，會形成免疫抑制，并產生多種蛋白形成免疫逃避， 接下來的復制發生于血細胞、唾液腺和生殖細胞；病毒編碼的蛋白有160 個左右， 其中參與復制的蛋白大約為30 個，其他的蛋白參與細胞凋亡的調節和破壞凝血機制。

非洲豬瘟病毒在疣豬、 從林豬和非洲野豬體內可隱性帶毒， 還可在鈍緣軟蜱中增殖， 使其成為病毒儲存器。

1.3 高熱病

正規教材和參考書上沒有高熱病這一名詞， 高熱病是由于檢測手段受條件所限、在多種誘發因素（如熱應激、玉米霉變、生產設備與生產方式等）影響，在未搞清楚或搞不清楚確切發病病原情況下， 對具有高熱癥狀的混合感染的通俗稱呼；本文僅指2006 年暴發的以藍耳病為基礎的高熱病。

高熱病是以變異的江西株藍耳病毒(美洲株發生了90 個基因堿基對的變異)感染為基礎的復雜混合感染的通俗稱呼。 只是一個癥狀，而不是一種獨立的病，是一個量的概念，而不是質的概念， 它沒有特定的病原；混合感染達到一定程度，表現出一些特定的癥狀，就稱為高熱病，達不到這個程度， 無特征癥狀表現就叫混合感染。

有資料顯示參與2006 年高熱病的病原有：江西株變異藍耳病毒、偽狂犬病毒、豬瘟病毒、圓環病毒等病毒；鏈球菌、巴氏桿菌、沙門氏菌等細菌；支原體、弓形體、附紅體等類菌體及玉米赤霉烯酮、 伏馬酸等飼料原料方面的因素。

2 歷史背景方面的區別

2.1 豬瘟

1833 年首次發現于美國俄亥俄州， 1903 年美國獸醫學家德希尼茲和多賽特鑒定確認為一種病毒，1908 年制成豬瘟高免血清；1909 年日本第一次發現， 我國何時發現無明確記載，1925 年東南大學農科院開始研制免疫血清防治豬瘟。

2.2 非洲豬瘟

自1921 年在非洲東部肯尼亞發現以來， 一直存在于撒哈拉以南的非洲國家；1957 年首次沖出非洲，從安哥拉傳到西班牙， 占領西歐；1971 年從西班牙傳到古巴， 占領拉丁美洲和南美洲，多數被及時撲滅，但在葡萄牙、 西班牙西南部和意大利的撒丁島仍有流行；2007 年相繼傳入格魯吉亞、亞美尼亞、阿塞拜疆等高加索地區和俄羅斯， 并在俄羅斯南部和東歐持續擴散；2012 年烏克蘭首發，2013 年白俄羅斯首發，2014 年占領立陶宛、 波蘭和拉脫維亞；2017 年俄羅斯遠東地區發生數起非洲豬瘟疫情；2018 年8 月3 日沈陽市沈北新區發生了中國首例非洲豬瘟疫情。

2.3 高熱病

高熱病， 實質是多病原混合感染， 據河南農大左新桐等統計，從1972～2000 年近20 年間， 一二類專業雜志有關高熱病的文章共計49篇， 說明這一階段養豬生產中混合感染發生很少； 從2001～2005 年5年間， 有關高熱病的文章達34 篇，說明混合感染發生呈上升趨勢；而2006～2008 年3 年時間，有關高熱病的文章分別為36、76、296 篇， 說明混合感染的發生已經非常嚴重。

2006 年豬高熱病疫情6、7 月首先在贛北、皖南發生，急性藍耳病特征明顯。 到2007 年入夏，疫情減緩，甚至有許多規模化場雖然能檢出高致病性藍耳病變異株， 臨床表現并不普遍。

3 發病機理的區別

3.1 豬瘟

主要死于出血和敗血癥， 外觀表現以皮膚紫黑色為主。

豬瘟病毒并不感染淋巴細胞，而是在單核/巨噬細胞和血管內皮細胞增殖。 巨噬細胞被激活會釋放血小板活化因子，血小板被大量激活，誘導炎性因子和促凝血因子產生，破壞凝血-纖溶間的平衡，導致凝血和血栓形成， 進而造成微循環障礙（敗血癥）和器官梗死。

同時，病毒進入血流后，主要在小血管內皮細胞增殖， 使內皮細胞腫脹、變性血管閉鎖，小血管周圍發生細胞浸潤。 由于小血管內皮細胞變性壞死時，透明質酸破壞，嗜銀纖維溶解，形成膠原。 同時，血管壁內VC 及粘多糖含量減少，血管壁通透性增高而導致各器官和組織發生充血和點狀出血。

3.2 非洲豬瘟

主要死于廣泛出血， 外觀表現以耳、臀部皮膚紫紅色為主。

非洲豬瘟致病作用機制復雜，有些尚不甚明了， 但大致可歸納為以下3 個方面：

3.2.1 活化的單核吞噬系統釋放炎癥因子、 趨化因子和免疫調節因子，導致內皮功能障礙。

3.2.2 區域首次感染導致病毒的復制不受限制， 直接引起器官和內皮細胞的損傷。

3.2.3 誘導凝血障礙導致彌散性血管內凝血（DIC），消耗凝血因子而致全身廣泛出血。

3.3 高熱病

主要死于免疫抑制誘發的混合感染所致臟器衰竭或壞死， 外觀表現與所混合的病原種類相關聯。 如混合巴氏桿菌感染時會引起纖維素性肺炎、肺水腫等，混合有偽狂犬感染時會引起腦水腫， 而混合鏈球菌感染時也可造成敗血癥而死亡。

4 臨床癥狀的區別

4.1 豬瘟

4.1.1 強毒力豬瘟病毒引起急性型典型豬瘟，一般為野毒感染，以出血性敗血癥為特征。

外觀表現體溫41.5℃左右，稽留熱型；鼻鏡干燥甚至龜裂；膿性、出血性結膜炎；公豬包皮積尿，擠壓有惡臭渾濁液體；初期耳根、腹部、股內側皮膚出現點狀出血， 嚴重時融合成大片黑紫，指壓不褪色；病程一般為1～2 周。

4.1.2 中毒力豬瘟病毒引起慢性型典型豬瘟，一般為隱形感染野毒，因混合感染或抗病力下降而轉化而來，以壞死性腸炎為特征。

外觀表現被毛粗亂，極度衰弱，步態不穩，甚至后肢麻痹；耳尖、尾尖發紺壞死；怕冷擠堆，喝臟水；便秘拉稀交替進行； 病程常拖延1～2個月，不死也成為僵豬。

4.1.3 低毒力豬瘟病毒引起溫和型豬瘟，一般為疫苗毒，以免疫抑制為特征，外觀表現差異較大。

4.1.3.1 母豬表現繁殖障礙型：感染后母豬本身無臨床癥狀， 個別發生流產，產下的仔豬不會吃奶、肌肉震顫，腿外翻、關節腫大，蹄尖著地、走動困難，剖檢僅見腎臟散在針尖狀出血點。

4.1.3.2 仔豬表現產床腹瀉型。出生后即頑固性腹瀉， 腹股溝淋巴結發黑（與藍耳病鑒別點：藍耳為乳頭發藍）， 一般抗生素治療無效，即使不脫水死亡也逐漸消瘦而成僵豬（緊急離乳可保證一定的成活率），剖檢僅見腎臟針尖狀出血點， 個別喉頭、心肌出血。

4.1.3.3 育肥豬表現混感幫兇型： 少見臨床癥狀， 僅表現血性淚斑、尿黃、皮膚蒼白等亞健康狀態，環境濕熱、混合感染、強烈應激后會轉歸慢性或急性典型豬瘟。

值得注意的是： 當前豬瘟的發生表現典型豬瘟與溫和型豬瘟并存，持續感染與隱性感染共存，免疫耐受與帶毒綜合征共存， 發病日齡提前（1 日齡即可發生）的特點。

4.2 非洲豬瘟

4.2.1 急性型： 一般先從母豬開始，突然發病，欲嘔或吐出黃色胃內容物，體溫40℃～41.5℃；個別豬肌注后針孔一直不凝血而血流不止，2～7天耳朵發紅或發紫， 體溫開始下降（若使用退熱藥物第2 天體溫即下降）；2～3 天后開始拉血，2 天內 死亡。

母豬發病后若不及時阻斷傳播途徑，1 周左右育肥豬開始發病，陸續出現耳朵、臀部發紅，有的體溫升高，有的體溫下降，發病后2～3 天死亡；豬群發病11 天左右進入死亡高峰，有的豬體表無任何癥狀，突然死亡，死亡率幾乎100%。

4.2.2 亞急性和慢性型： 表現母豬流產，呼吸改變，關節腫大、跛行，皮膚紅斑、突起、壞死；肺臟干酪樣壞死和鈣化炎癥。 成年豬的死亡率在20%～40%， 幼齡豬的死亡率在70%～80%。

4.3 高熱病

4.3.1 特征癥狀

4.3.1.1 皮膚先發紅，1～2 天病程后，耳朵或肢體末端發紺。

4.3.1.2 患豬耳朵變厚， 耳背部皮膚出現潰爛或蛻皮。

4.3.1.3 呈現高發病率高死亡率的特點，有的死前有神經癥狀。

4.3.2 附帶癥狀

具有豬場個體特異性， 即以前豬場出現過什么病， 高熱病時必有那個疾病的典型癥狀； 如某豬場以前出現過附紅體病疫情， 發生高熱病時會有附紅體病的典型癥狀；以前豬場出現過副豬嗜血桿菌病疫情， 發生高熱病時就會有副豬嗜血桿菌病的典型癥狀。

5 病理剖檢的區別

5.1 非洲豬瘟與豬瘟的區別

5.1.1 非洲豬瘟耳、后臀、腿部界線明顯的紫紅斑；豬瘟黑紫斑。

5.1.2 非洲豬瘟切開胸腹腔水腫特別明顯，甚至充滿血水；豬瘟無此癥狀。

5.1.3 非洲豬瘟心包黃色液體；豬瘟無此癥狀。

5.1.4 非洲豬瘟腎臟黃豆大出血斑；豬瘟針尖狀出血點。

5.1.5 非洲豬瘟腸系膜淋巴結嚴重出血，似血塊；腹股溝淋巴結出血不明顯； 豬瘟腹股溝淋巴結大理石樣出血。

5.1.6 非洲豬瘟脾腫大呈深紫黑色，切面突起，質脆；豬瘟呈樹枝狀梗死。

5.1.7 非洲豬瘟肝臟有花生大出血斑，膽囊壁出血；豬瘟無此癥狀。

5.1.8 非洲豬瘟胃底紅布狀出血，充滿血性內容物；豬瘟僅紅布狀出血。

5.1.9 非洲豬瘟喉頭有瘀斑 （發生于氣管前1/3 處） 及擴散性出血；豬瘟僅有櫻桃紅色小出血點。

5.2 高熱病剖檢病理變化

高熱病剖檢病理變化呈多樣性， 共同癥狀僅見肺水腫或間質性肺炎， 其他癥狀因豬場不同而表現各異， 一般會表現出所混合感染疾病的2～3 個特征性病理變化， 如混合偽狂犬感染時肝臟有灰白色壞死點，混合有附紅細胞體時，會出現胸腹腔積水等變化。

高熱病因病理變化多樣， 臨床鑒別相對困難， 需做ELISA 或PCR實驗檢測才能確診。

6 防控措施的區別

6.1 非洲豬瘟

具有接觸傳播、個體發病、點狀發生、先輕后重的特點，一旦發生采取撲殺、隔離、封鎖，無害化處理，能最大限度降低經濟損失。

隨著疫情加劇， 某些地方必然會出現宣傳對非洲豬瘟有效的藥物，但要注意以下幾點：

6.1.1 疫苗。 目前世界范圍內尚無有效疫苗， 主要是由其病原生物學特性決定的， 一方面非洲豬瘟病毒基因類型多，數量龐大，免疫逃避機制復雜多樣， 可逃避宿主免疫細胞的清除； 另一方面現階段已研制的一些非洲豬瘟疫苗， 雖能誘導產生一定水平的抗體， 但并不具備中和非洲豬瘟病毒的能力， 無法達到有效防控非洲豬瘟的目的。

6.1.2 增強免疫的藥物。 非洲豬瘟雖可導致免疫抑制， 但總體屬一種高度接觸性、出血性疾病，而不單純是免疫抑制病， 所以增強免疫力的藥物有可能會降低死亡率， 但對發病率應該影響不大。

6.1.3 增強抵抗力的藥物。 非洲豬瘟剛剛傳入中國， 幾乎所有的豬都對其沒有抵抗力， 無資料證明體質健壯的豬感染幾率會降低，相反，臨床上一般多見先從抵抗力較強的母豬群開始發生， 所以增強抵抗力的藥物對其無效。

6.1.4 抗病毒中藥或植物精華素。 在中醫理論范疇內，某些中藥雖對溫病和疫癘有一定的治療作用，但作用機制在西醫角度尚不明確或解釋不明。 中藥一般是依靠生物堿類活性成分實現抗菌、 抗病毒或調理作用。 目前，尚無明確的對非洲豬瘟有確切效果的中藥處方。

6.1.5 微生態制劑。 調理腸道正常菌群，可清除體內毒素增強體質，但對病毒無殺滅作用。

6.1.6 中鏈脂肪酸等功能性添加劑。 可不依賴膽汁而迅速提供營養，并可誘導一種自溶酶分泌或穿透細菌細胞膜而引起細菌的死亡和溶解，但對病毒復制無明確阻斷作用。

6.2 豬瘟

防控要重全面輕個體； 豬群內表現有典型豬瘟癥狀時， 要立即檢視至少半年內全場豬瘟免疫情況，最好做ELISA 檢測， 根據陽性率和離散度實時調整全場免疫程序，因加大疫苗劑量對溫和型豬瘟感染的母豬抗體提升無顯著性差異， 要加大更新率、凈化母豬群。

癥狀典型的發病豬， 肌注大劑量豬瘟疫苗有一定的治療效果。

6.3 高熱病

做好生物安全，改善環境條件，規范飼養管理，改善亞健康狀態；一旦發病不是某一種藥物能夠治療，而是需要一個完善的治療程序，一般按三階段、 七步走的方法進行控制。

6.3.1 第一階段：保護健康群，控制繼發病原，達到穩定疫情，降低發病率的目的。

6.3.1.1 保護健康群。 使用基因工程干擾素或緊急接種豬瘟、 偽狂犬等疫苗干擾藍耳等病毒。

6.3.1.2 減少應激，增強體質。 考慮使用中藥制劑、VC、葡萄糖等營養保健型藥物。

6.3.1.3 防細菌性疾病繼發，合理使用抗生素。 抗生素選擇以治療附帶癥狀所指向的疾病為原則，如有副豬癥狀就首選替米考星。

6.3.2 第二階段：減輕臟器負擔，排除毒素，達到防治敗血癥，降低死亡率的目的。

6.3.2.1 發病豬停止喂料， 飼喂青綠飼料， 防止飼料在腸道內發酵產生有害物質導致敗血癥。

6.3.2.2 采取一切手段嚴防便秘，一旦糞干，糞便毒素吸收會很快出現皮膚黑紫等敗血癥狀。

6.3.2.3 使用中藥抗病毒類藥物增強免疫力， 配合廣譜抗生素防治繼發病，VC 控制敗血癥。

6.3.3 第三階段：熬出康復豬。

6.3.3.1 使用50～100 頭份豬瘟細胞疫苗，一次注射危重病豬；注射疫苗后， 把病豬趕到大圈或野外土溝里放養， 但要注意的是放養≠放棄，放養的目的是讓患豬適當運動、呼吸新鮮空氣并接觸黃土地， 而不是不管不問等待病死、渴死或餓死。

6.3.3.2 密切觀察，對癥治療：有熱退熱，糞干通便，保證充足添加葡萄糖和多維的飲水，盡量促其采食，不額外使用抗生素；實踐證明，很多放棄治療的病豬反而熬過了疫情而康復。