脊髓型頸椎病誤診為腦梗死17例原因分析并文獻復習

高 陽，李書林

脊髓型頸椎病(cervical spondylotic myelopathy, CSM)是由于頸椎間盤進行性退變、脫出、骨贅形成等因素導致脊髓受壓和缺血，引起脊髓傳導功能障礙，以慢性進行性四肢癱瘓為特征的一種疾病，約占所有頸椎病的10%～15%[1-2]。由于CSM患者突出的椎間盤對脊髓供血動脈和脊髓的壓迫部位不同，臨床癥狀不一且較為復雜，部分患者臨床表現類似腦血管疾病，容易誤診為腦梗死[3-4]，從而延誤診治，影響患者預后。我院2017年2月—2019年1月收治CSM患者105例，其中17例曾誤診為腦梗死，誤診率為16.19%，為減少此類疾病誤診的發生、改善患者預后，筆者結合相關文獻回顧性分析17例誤診病例的診治經過，分析其誤診原因并總結防范誤診措施，現報告如下。

1 臨床資料

1.1一般資料 本組17例中男10例，女7例；年齡46～73(60.12±8.42)歲；有高血壓病史8例，糖尿病史7例，冠心病史2例；有明確誘因者12例，其中勞累、負重致慢性勞損8例，外傷4例；發病至入院時間2 h～3 d。

1.2臨床癥狀 17例均表現為不同程度的肢體麻木、無力進行性加重，其中左側肢體麻木、無力者6例，右側肢體麻木、無力者5例，雙側肢體麻木、無力者6例；伴頸部疼痛8例，步態不穩4例，二便不暢感3例，周身不適、多汗2例。

1.3臨床體征 17例意識均清楚；頸軟，第6頸椎棘突壓痛陽性2例。四肢肌力多下降(左上肢肌力下降11例，肌力Ⅲ～Ⅳ級；右上肢肌力下降9例，肌力Ⅲ級；左下肢肌力下降8例，肌力Ⅲ～Ⅳ級；右下肢肌力下降10例，肌力Ⅳ級)。雙側肱二、三頭肌反射(+)，膝、踝反射活躍，3例可見踝陣攣，雙側Hoffmann征陽性10例，雙側Babinski征陽性7例。

1.4影像學檢查 17例門診行頭顱CT檢查示雙側基底核區陳舊腔隙性梗死灶。入院后行頸椎正側位X線檢查示：6例第5、6頸椎椎體前緣唇樣增生，椎間隙變窄；頸椎MRI檢查示：17例頸椎間盤不同程度向后突出，其中第3～4頸椎間盤突出4例，第4～5頸椎間盤突出6例，第5～6頸椎間盤突出5例，第6～7頸椎間盤突出2例；頸髓內均可見異常信號，伴或不伴頸椎骨贅形成、椎體滑脫。

1.5診斷標準[5]①出現頸髓受損癥狀，同時查體有相應的體征出現；②影像學檢查證實頸髓受壓；③除外頸髓腫瘤、頸髓外傷、頸髓多發性硬化、多發性周圍神經病變等疾病。

1.6誤診及確診經過 17例依據臨床表現及門診頭顱CT檢查結果初診為腦梗死并收入院，給予改善腦循環、抗血小板聚集、調脂等藥物治療后效果不佳，上級醫師查房詳細詢問病史，建議完善頸椎MRI檢查，并經脊柱外科會診明確診斷為CSM。本組起病至確診時間為4～25 d。

1.7治療及預后 確診后8例病情較輕者給予脫水藥物聯合理療等處理好轉出院，余轉脊柱外科行手術治療后好轉出院。

2 典型病例

男，51歲。因突發右側肢體麻木、無力2.5 h就診我院?；颊?.5 h前散步時突發右側肢體無力，跌倒在地，伴四肢抽搐，5 min后被路人發現后急送我院。無意識障礙、頭暈頭痛、言語不利、視物不清、二便失禁等不適。有高血壓病史15年，糖尿病史5年，頸椎病史1年。查體：血壓171/82 mmHg；意識清楚，言語流利，顱神經檢查未見異常，右側肢體痛覺減退，雙側肢體肌力下降，雙側Babinski征(+)。心肺腹查體未見異常。頭顱CT檢查示雙側基底核區陳舊腔隙性梗死灶。診斷：腦梗死，給予控制血壓、血糖等常規治療及重組組織型纖溶酶原激活劑靜脈溶栓治療24 h后，癥狀未見明顯好轉。上級醫師查房再次詳細詢問病史得知，近2年反復出現一過性右下肢力弱伴步態不穩，曾就診外院診斷為頸椎病，建議手術治療但拒絕；近半年右側肢體麻木感加重，常伴有雙下肢不自主抽搐及雙上肢發緊感。再次行顱神經檢查無異常。查體示：四肢肌肉無萎縮；四肢肌張力正常；右上肢肌力Ⅱ級，右下肢肌力Ⅲ級；雙側肱二、三頭肌反射(+)，膝、踝反射活躍，雙側Hoffmann征及Babinski征均(+)。行頭顱MRI+彌散加權成像檢查示：雙側基底核區陳舊腔隙性梗死，未見新發病灶。加行頸椎MRI檢查示：頸椎曲度變直，椎體邊緣骨質增生，第2～7頸椎椎間盤T2WI信號減低伴不同程度突出并后縱韌帶不同程度骨化，繼發椎管狹窄，硬膜囊及脊髓受壓，以第4～5頸椎為著。請脊柱外科會診，修正診斷為CSM。經甘露醇并配合牽引等綜合治療2 d后，患者癥狀迅速好轉，右上肢肌力達Ⅲ級，右下肢肌力達Ⅳ級，1周后病情穩定出院。

3 討論

3.1疾病概述 CSM是頸椎退行性改變導致脊髓受壓和(或)脊髓供血障礙引起的一種脊髓功能障礙性疾病，一般常見于中老年人，近年來發病有明顯年輕化趨勢[6]。本病具有慢性、間歇性、隱匿性等特點，其發病是多種因素共同作用的結果，病情常反復或進行性加重，因患者神經系統受累部位不同，故臨床表現復雜多樣，以慢性進行性四肢癱瘓為主要特征[7]。

3.2臨床表現 CSM主要表現為頸肩部疼痛伴四肢麻木、肌力下降、頭暈頭痛等頸髓受壓或受刺激癥狀，嚴重者可導致肌肉萎縮、四肢癱瘓、二便功能障礙[8]。本病早期以痛覺減退或消失或運動障礙為主，可出現單側或雙下肢發緊、麻木無力，繼而發展至上肢麻木無力，嚴重者可出現四肢癱瘓、尿潴留；晚期則表現為不同程度的上運動神經損害或神經束損害引起的痙攣性癱瘓[9]。查體肢體遠端常有不規則感覺障礙區，肌張力升高，肌力減弱，腱反射亢進，踝陣攣陽性，Hoffmann征、Babinski征陽性[10]。本組17例均為中老年人，均符合上述表現，均有不同程度的肢體麻木、無力癥狀，四肢肌力多下降，雙側肱二、三頭肌反射陽性，膝、踝反射活躍，3例可見踝陣攣，雙側Hoffmann征陽性10例，雙側Babinski征陽性7例。

3.3病因及發病機制 CSM的病因很多，如外傷、頸部慢性勞損、頸椎退行性變、椎管狹窄、髓內血循環受阻、生物運動力學因素等，有研究報道發育性椎管狹窄是CSM發病的一個重要因素[11]。本組有明確誘因者12例，其中勞累、負重致慢性勞損8例，外傷4例。CSM是由于頸椎小關節及椎間盤退行性變導致的頸脊髓受壓和(或)脊髓血供障礙，引起與之相關的脊髓功能障礙的脊髓病[12]。本病發病機制為：隨著年齡的增長，椎間盤逐漸退變，頸椎不穩，接著出現頸椎骨和軟組織的繼發性病理改變，表現為骨贅形成、后縱韌帶骨化、黃韌帶肥厚等。椎間盤、關節囊及韌帶組織等發生退變后，椎體向后滑移造成動態性椎管狹窄[13]。在上述靜態及動態因素存在的基礎上，頸椎管的代償空間明顯減少，當頸椎過伸過屈運動時，脊髓即受到來自前后方的“嵌壓”，長期慢性壓迫一方面導致脊髓灰白質的直接損傷，另一方面引起脊髓的血供障礙及蛛網膜下腔腦脊液循環流體力學改變，椎管內壓的改變造成神經組織內部損傷，導致CSM并引起相應的臨床癥狀[14]。

3.4鑒別診斷 CSM起病多隱匿且病情進展較慢，多無明確外傷史及頸肩背痛等典型頸椎病癥狀，其中以突發肢體麻木、無力為主要表現者甚為少見[15]。以偏癱或偏身感覺障礙起病的CSM患者可無明確腦血管病危險因素，頭顱影像學檢查無明確責任病灶，查體無顱神經損害體征，腱反射活躍，Hoffmann征多陽性，頸椎持續后伸可增加Hoffmann征的敏感性[16]。

3.5誤診原因 ①發病年齡相似：CSM與腦梗死發病年齡相當，多見于中老年人群；②臨床表現無特異性：CSM與腦梗死均可表現為一側肢體麻木無力，查體可見肌力下降、肌張力升高、腱反射亢進以及病理征陽性等上運動神經受損表現，二者表現相似導致首診醫師誤診[17]；③詢問病史不詳細：CSM一般呈慢性病程，而腦梗死發病較為突然，若能詳細詢問病史，對明確診斷有一定幫助；④對本病認識不足、診斷思維狹隘：對于以肢體麻木無力就診的中老年患者，若頸椎壓迫癥狀不明顯，臨床多考慮腦血管疾病，加之鑒別診斷不認真、考慮不全面，未能全面分析病情，導致誤診[18]。本文典型病例既往有慢性頸髓損害癥狀，反復出現及進行性加重的傳導束型感覺障礙。此次發病最初表現為突發右側肢體無力，查體無語言障礙，無顱神經受累的癥狀和體征，雙下肢腱反射活躍，雙側Hoffmann征及Babinski征均陽性，頭顱影像學檢查未見明確的責任病灶。以上種種跡象均不支持腦梗死診斷，后經上級醫師追問病史，加行頸椎MRI檢查并請脊柱外科會診最終修正診斷。

3.6防范誤診措施 ①加強對CSM的認識，拓寬診斷思維。②詳細詢問病史，仔細查體，避免遺漏重要癥狀體征。慢性病程、查體Hoffmann征及Babinski征陽性對本病具有提示意義。③及時行必要的醫技檢查：當臨床表現相似難以鑒別時，應及時行頸部MRI等檢查明確病因，盡快確診并治療，以避免誤診的發生[19]。

總之，對于以肢體麻木、乏力就診的中老年患者應考慮到CSM的可能，詳細問診，仔細查體，認真鑒別診斷，必要時加行頸椎MRI檢查，以避免誤診誤治的發生。