對小兒支原體肺炎發生閉塞性細支氣管炎的臨床高危因素研究

李國英，吳善姬，于彩春

（吉林省吉林市人民醫院，吉林 吉林）

0 引言

小兒支原體肺炎（Mycoplasma Pneumoniae Pneumonia,MPP）是臨床兒科治療中常見的疾病，具有集中社區高發病率和早期診斷困難等臨床特征。特別是由于誤診問題很容易延誤疾病的治療。該疾病的發病率逐年增加，并且由于該疾病的延遲治療很容易引起許多后遺癥[1]。兒童的身體抵抗力相對較差，他們更容易感染該疾病。多數病人，有咳嗽大多2～3 周病史而來就診，本實驗總結并分析了2019 年3 月至2020 年3 月于本院就診的MPP 患者的臨床治療情況，其具體報告如下[1-3]。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2019 年3 月至2020 年3 月我院收治的25 例MPP患兒分為兩組。確診為閉塞性細支氣管炎患兒的13 例作為觀察組，男7 例，女6 例，年齡10 個月至5 歲，平均年齡3.6 歲。無閉塞性細支氣管炎患兒12 例作為對照組，男6 例，女6 例，年齡為11 個月至5 歲，平均年齡4 歲。患者在性別、年齡等方面無顯著差異（P＞0.05），差異無統計學意義。所有觀察對象符合諸福堂實用兒科學（第7 版）[2]支原體肺炎診斷標準。

1.2 方法

經過高分辨率肺部CT 診斷，觀察上述兩組患者高燒天數，MP-IgM 血清水平、CRP 和血清紅細胞血清水平，白細胞水平，并記錄數據。

1.3 統計學方法

研究數據的處理由軟件SPSS 20.0 執行，計量資料用均數±標準差（±s）表示，計數資料用率（%）表示，采用t和χ2檢驗，P＜0.05 為差異有統計學意義。

2 結果

兩組患者的實驗室指標比較：觀察組的MP-IgM 血清水平、CRP、紅細胞沉降率（血沉）水平明顯高于對照組，白細胞水平略高于對照組，高燒天數低于對照組，差異均有統計學意義（P＜0.05），如表1 所示。

表1 兩組患者的實驗室指標比較（±s）

表1 兩組患者的實驗室指標比較（±s）

組別 例數 MP-IgM（mg/L） CRP（mg/L） 紅細胞沉降率（mm/60 min） 白細胞（109 個/L） 高燒天數（d）觀察組 13 420.49±82.12 245.65±58.45 125.65±20.16 1.41±0.54 5.15±1.25對照組 12 163.25±77.33 82.94±23.56 31.68±10.31 1.36±0.14 7.04±1.64 t 8.046 8.982 14.478 0.311 3.305 P 0.001 0.001 0.001 0.759 0.003

3 討論

MPP，以前稱為原發性非典型肺炎，是由支原體（MP）感染引起的，基本病理是間質性肺炎和細支氣管炎樣改變，支原體肺炎通常表現為咳嗽伴痰或干咳和發熱（一般低熱），少數病兒可有氣短甚至喘憋不適，近年來MP 已成為兒童呼吸道感染的主要病原體[4-5]。

支原體肺炎是由支原體引起的呼吸系統疾病，可誘發肺部感染，臨床表現大多是以慢性咳嗽伴或無發熱為多見。肺部可有濕羅音和（或）喘鳴音，有時癥狀和肺部體征不一致。支原體肺炎咳嗽可持續很長時間，并且在體溫恢復正常后還會咳嗽。支原體肺炎多伴有咳嗽、痰、哮喘、發熱等主要表現。由于炎癥或纖維化引起的細支氣管狹窄或阻塞而引起的不可逆性阻塞性肺疾病，即閉塞性細支氣管炎。這是一種罕見的疾病，臨床表現為主要由通氣功能障礙引起的呼吸短促、喘憋、咳嗽伴咳痰和發熱、愛哭鬧影響睡眠，可能致命[6-7]。

當前的研究發現，MP 可能直接損傷呼吸道粘膜細胞，損壞粘膜屏障，刺激氣道上皮細胞，出現慢性炎癥，同時增加氣道反應性，并促進外源抗原和刺激性抗體的結合。同時，炎性介質由肥大細胞脫粒顆粒釋放，導致哮喘反應延遲。支原體還可以影響淋巴細胞生理，誘導B 細胞克隆激活，分泌各種細胞因子，并釋放炎癥介質。調節過程中的疾病會導致慢性組織損傷。此外，MP 還參與神經介質及相關受體和酶的合成，病情變化會導致氣道狹窄和發炎[8]。

MPP 作為臨床兒科治療中常見的難治性疾病，具有部位集中、發病率高、早期診斷困難等臨床特征。特別地，由于誤診的問題，很容易延遲疾病的治療。大多數研究人員將疾病的致病因素歸納為以下幾個方面。

免疫功能低下。人的免疫力來自其自身的免疫系統，該系統由免疫器官、免疫細胞和免疫分子組成。免疫細胞和免疫分子分布在整個人體中，形成相互制約的網絡，從而控制人體的免疫功能以抵抗細菌和病毒的入侵，清除體內變性和衰老的細胞，清除體內的代謝廢物，以及維持人體環境的穩定性。相關學者的研究表明，當MPP 感染兒童時，主要會侵染T 淋巴細胞，但在感染過程中，相應的器官組織將自動產生抗體，此時，免疫細胞很容易引起自身免疫應激作用并加重兒童肺部的炎癥，甚至可能影響兒童的全身器官。

抗生素耐藥性增加。考慮到目前中國抗生素的非標準使用，一些兒童對藥物的敏感性降低，出現抗支原體耐藥情況和不規律治療，比如未及時就診家長自行給患兒服用消炎藥等，導致患兒治療效果不理想。根據相關研究，有人研究發現MPP 患者很容易出現細菌感染，其比例范圍為21%～65%，并且患者的血清CRP 和白細胞水平增加，這些都使MP 感染的患兒出現病程長、病情重的情況。有關學者的研究表明，患有先天性支氣管發育不良的患兒更有可能患MPP。考慮到MPP 的迅速發展和疾病的嚴重性，患兒的體溫長期處于高溫狀態，伴有持續的干咳問題，甚至可能會影響肺的周圍器官和組織，導致其損壞。

有研究表明年齡對MPP 的肺功能恢復有影響。年齡越小，長期出現肺功能異常的可能性越大。本研究也發現它是MPP 肺炎后遺癥的危險因素。MPP 后肺功能的長期下降與大環內酯類抗生素治療的時間長短有關。MP-IgM 數值越高與嚴重咳嗽和閉塞性細支氣管炎的發生（P＜0.05）和熱通道，胸腔積液以及病變位于右上肺之間有顯著 相關性（P＜0.05）。另外，嚴重MPP 的CRP 和紅細胞沉降率顯著增加，表現為強烈的炎癥反應。最常見合并細菌感染類型是金黃色葡萄球菌和肺炎鏈球菌。在纖維支氣管鏡檢查下，肺炎支原體引起的肺部損傷很復雜，并嚴重感染了呼吸道粘膜。除彌散性充血和水腫外，局部氣道黏膜侵蝕更明顯，可見大葉下支氣管黏膜壞死，氣道阻塞，管腔增厚，明顯的縱向皺褶，肉芽生長，內腔逐漸形成纖維網，在腔壁上可見疤痕，最后管腔變形并塌陷，腔體鎖定。

肺炎支原體通過血液傳播和組織的直接侵入可能會直接或間接引起肺炎支原體組織損傷。除此之外，支原體抗原與人的心臟、肺、肝、腦、腎和平滑肌組織共享共同的抗原。進入體內后，支原體可產生相應組織的自身抗體以形成免疫復合物，從而導致體液免疫功能降低和細胞免疫功能增強。免疫系統的平衡被破壞。另外，還有更多多種細胞因子：如γ-干擾素、白介素8、白介素10、白介素6 和C 反應蛋白大量釋放參與肺部炎癥侵蝕。

這項研究的結果表明，MPP 的MP-IgM 血清水平越高，CRP 的血清水平和紅細胞沉降率越高，兒童MPP 患者中發生閉塞性可能性越大。血清MP-IgM 和CRP 水平的顯著升高與閉塞性細支氣管炎的發生具有顯著的相關性，這為閉塞性細支氣管炎的早期臨床預防和診治提供了可能的理論依據，使我們在臨床工作中及時發現這樣病例。

綜上所述，本研究為及時發現和阻斷閉塞性支氣管炎的發生提供了臨床參考，使患者能夠及時發現，盡早進行支氣管灌洗并及時添加糖皮質激素和γ-球蛋白。但是，本研究中的臨床病例數量很少，觀察和監測因素仍然很少。將來，需要擴展樣本以進一步完善相關因素，以獲得更詳細的研究結果。