電針對神經病理性疼痛大鼠脊髓背角PI3k/Akt信號通路的作用

薛 夢，孫亞蘭，黃 誠

（1.贛南醫學院2017級碩士研究生；2.贛南醫學院2018級碩士研究生；3.贛南醫學院基礎醫學院；4.贛南醫學院疼痛醫學研究所，江西 贛州 341000）

神經病理性疼痛是困擾全球患者的一種慢性疾病，其發病機制主要源由外周以及中樞神經系統的病變。大量研究表明，神經病理性疼痛患者伴有多種并發癥，最常見的有焦慮、抑郁和睡眠障礙等，且這些病癥具有復雜的雙向關系［1-4］，對患者日常活動和健康狀況均造成了重大的影響。據報道，神經病理性疼痛患者的生存質量明顯低于普通人群以及未患有神經病理性疼痛者［2，5-7］，而且造成了社會負擔加重和醫療保健成本增加［5-6，8］。在臨床上也一直未找到治療神經病理性疼痛的有效手段。電針在治療神經病理性疼痛上具有不良反應少和療效顯著的特點，但其作用機制有待進一步闡明。研究發現，PI3k/Akt 信號通路對在背根神經節和脊髓的神經炎癥的發生與神經可塑性的形成有著重要的作用［9-11］，而電針能夠通過干預疼痛相關信號通路來抑制神經病理性疼痛的發生發展［12］。因此，電針是否能夠通過影響PI3k/Akt信號通路來緩解神經病理性疼痛是本實驗要探究的一個科學問題，這將為進一步尋找電針鎮痛機制的潛在靶點打下基礎。

1 材料與方法

1.1 實驗動物本實驗選用的SPF 級成年雄性SD大鼠，體重約180～220 g，由湖南斯萊克景達實驗動物有限公司提供［動物中心許可證號：SCXK（湘）：2016-0002］，所有動物嚴格遵守贛南醫學院動物倫理委員會的要求。……