氯吡格雷聯合阿司匹林治療短暫性腦缺血發作的效果觀察①

李 恒

(佳木斯市中心醫院神經內科，黑龍江 佳木斯 154002)

短暫性腦缺血病變(TIA)為一類多發病。該疾病主要因為顱內血管發生病變引起的短暫性、一過性局灶性腦部和視網膜功能異常。疾病的臨床特點為癱瘓、感覺障礙、短暫性失語。相關研究指出[1]，50～70歲群體為出現此類疾病的好發人群。對于患者來說，未能及時治療，對其生命會產生一定威脅。阿司匹林以及氯吡格雷均為治療短暫性腦缺血發作的常見藥品。結合實際情況，本文全面探究氯吡格雷聯合阿司匹林治療短暫性腦缺血臨床效果，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2018-06～2019-06入院治療的短暫性腦缺血患者作為研究對象，120例。經診斷以及相關檢查，受試者確診為此類疾病。符合全國第5屆腦血管病學術會議中關于此類疾病相關診斷標準。其在就診后或者入院前實施MRI檢查以及頭顱CT檢查，證實不存在責任病灶。

排除樣本：頸椎病者、癲癇病者、腦出血者、腦梗死者、顱內占位性病變者、肝腎功能不全者、貧血者、近期出現嚴重感染者。

現按照就診順序，在將其隨機平均分為對照、觀察兩組，每組60例。對照組內男42例，女18例。年齡56～75歲，平均(64.39±1.62)歲。腦椎基動脈系統病變24例，頸內動脈病變36例。

觀察組內女22例，男38例。年齡57～76歲，平均(65.08±1.75)歲。腦椎基動脈系統病變26例，頸內動脈病變共計34例。經對比證實，兩組受試者基線資料無明顯差別(P>0.05)，具有可比性。

1.2 方法

患者開展基礎的微循環改善、腦保護等基礎治療。

依次為基礎對照組受試者使用阿司匹林片治療疾病，劑量為80～300mg/d，1次/日。

以此為基礎，觀察組受試者聯合應用氯吡格雷推薦劑量為75mg，每天經口服用1次/日。結合受試者自身癥狀體質量，年齡等指標可以將劑量調節為50mg/d，1日/次，且不與食物同服。

1.3 觀察指標

(1)分析兩組受試者干預前后凝血系列指標改變情況。

(2)分析兩組受試者治療效果對比情況。分為基本痊愈、顯效、有效、無效4個項目，分析總有效率。

具體為[2]：基本治愈：治療后患者的臨床癥狀在24h內得到控制，且15d內未二次發作。顯效：治療后臨床癥狀在2～3d內得以控制，且15d內無二次發作。有效：治療后臨床癥狀在4～7d內得以控制，且15d內無二次發作。無效：治療后臨床癥狀未改善。

(3)分析兩組受試者不良反應發生情況。

1.4 統計學方法

2 結果

2.1 兩組受試者PT、APTT以及FIB對比情況

見表1。

表1 兩組受試者PT、APTT以及FIB對比情況

2.2 治療有效率情況

對照組內基本痊愈24例、顯效12例、有效10例、無效14例。總有效率為76.7%。觀察組內基本痊愈26例、顯效20例、有效12例、無效2例。總有效率為96.7%。兩組相比(P<0.05)差異顯著。

2.3 不良反應發生情況

觀察組中，皮膚瘙癢者2例，上腹不適者3例，給予對癥治療后，上述癥狀有所緩解。對照組內嘔吐、惡心共計4例。經過治療后上述癥狀得以緩解。經對比證實，兩組受試者基線資料無明顯差別(P>0.05)。

3 討論

相較于以往，這些年國內的缺血性腦血管疾病發生率不斷提升。所謂短暫性腦缺血發作，主要指的是在某些因素的影響之下，引起腦動脈發生短暫性、一過性供血異常。該疾病患者臨床癥狀持續時長大多為數分鐘至數小時。通常于1h內全部消失。其為缺血性腦卒中的高危引致因素，另外也是發生腦卒中前最具價值的預警信號。和腦梗死相比，短暫性腦出血發作的復發風險更低。但最近幾天研究證實：出現過短暫性腦出血發作的患者其發生早期腦卒中的風險較高，一周之內腦卒中發生風險為4%～10%，而3個月內的卒中發生風險風險則達到10%～20%[3]。

阿司匹林為臨床常用的抗血小板制劑，其能夠全面抑制血小板，進而有效促進血栓素A2合成，發揮出降低血小板凝集的效用。另外值得說明的是，該藥物針對于內源性血小板抑制劑前列環素I2影響并不高。所以說，使用阿司匹林用于抗血小板凝集效用，存在局限性。

氯吡格雷能夠經過非可逆性修飾血小板二磷酸腺苷受體，全面抑制其和血小板受體相互結合，進而取得抗血小板凝集的效果。相關文獻證實[4]，和單純應用阿司匹林組相比，在發生輕微腦卒中或者TIA后24h之內應用氯吡格雷聯合阿司匹林的患者，90d內卒中發生率下降了32.00%。并且在短期內應用此類藥物，不會加大中度或者嚴重出血的風險。應用氯吡格雷聯合阿司匹林治療疾病，前種藥物除卻能夠體現出抗血小板作用之外，也可強化阿司匹林針對于膠原蛋白誘導血小板聚集效用。可見阿司匹林聯合氯吡格雷能夠發揮出協同效用，積極加強抗血小板凝集效果，進而取得治療TIA的根本目的。

纖維原蛋白為一類可以水解在水溶液中的蛋白質[5]。機體內血小板破裂后產生凝血致活酶，同時有Ca2+催化作用，導致凝血酶原轉變成為了凝血酶。凝血酶將血漿內溶于水的纖維蛋白原生成為了非溶水纖維蛋白，此物質以及其他的血細胞會發生一定的反應，故而凝結成了血塊。由此能夠看出，針對于TIA變化來講，要利用有效方式積極降低FIB濃度水平，這種方式更有助于患者康復。

本次實驗研究結果證實：干預后觀察組受試者，APTT以及PT時間比對照組長，FIB指標比對照組低(P<0.05)。這也證實了聯合方案能夠取得較為顯著的治療效果。兩組受試者不良反應發生率無明顯差別(P>0.05)。和對照組相比，觀察組受試者治療有效率明顯增高(P<0.05)。可見，針對于短暫性腦缺血發作患者來講，應用氯吡格雷聯合阿司匹林治療疾病，其效果明顯比單獨應用阿司匹林要好，因此值得推廣。