替羅非班聯合低分子肝素鈣對急性非Q 波心肌梗死的臨床治療效果

閆麗

急性心肌梗死在臨床上比較常見,其是由于冠狀動脈出現粥樣硬化所致。急性非Q 波心肌梗死是急性心肌梗死中比較常見的一種類型,當機體冠狀動脈粥樣硬化斑塊出現了破裂,則也在一定程度上激活了血液中的凝血酶與血小板,進而形成了血栓,導致血管出現了閉塞,使得患者的心肌細胞出現了嚴重的缺血與壞死。患者主要表現為胸痛的癥狀,嚴重的還會出現心律失常、急性左心功能衰竭等不良事件［1］。臨床上治療急性非Q 波心肌梗死患者時,主要以藥物治療為主,常見的藥物有替羅非班、低分子肝素鈣等,其均能夠抑制機體內血小板的聚集,改善患者的臨床癥狀。本次研究詳細的探討了替羅非班聯合低分子肝素鈣治療急性非Q 波心肌梗死的效果。具體如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取88 例2017 年4 月～2019 年3 月在本院心血管外科治療的急性非Q 波心肌梗死患者。隨機分為對照組和觀察組,各44 例。對照組中男24 例,女20 例；年齡53～77 歲,平均年齡(63.73±7.28)歲。觀察組中男25 例,女19 例；年齡54～78 歲,平均年齡(64.01±7.59)歲。兩組患者的一般資料比較,差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。本次研究經過了倫理學批準,患者及家屬均知情,且自愿參與。

1.2 納入及排除標準

1.2.1 納入標準 ①符合急性非Q 波心肌梗死的臨床診斷標準,且經心電圖檢查均被確診；②胸痛持續時間均>0.5 h。

1.2.2 排除標準 ①病理性Q 波形成；②心肌酶學升高但是未出現急性心肌梗死酶學動態變化規律。

1.3 方法

1.3.1 對照組 給予患者單純的低分子肝素鈣治療。取5000 U 低分子肝素鈣(深圳賽保爾生物藥業有限公司,國藥準字H20060191)給患者皮下注射,每間隔12 h給藥1 次,持續治療5 d。

1.3.2 觀察組 給予患者低分子肝素鈣聯合替羅非班治療。低分子肝素鈣治療方式與用藥劑量與對照組相同,再取替羅非班(杭州中美華東制藥有限公司,國藥準字H20060265)給患者泵注,起始30 min 時,滴速為0.4 μg/(kg·min),泵注24 h 后將滴速調整為0.1 μg/(kg·min),持續治療5 d。

1.4 觀察指標 ①比較兩組患者治療前后的CRP 水平,在治療前后,晨起空腹,抽取患者靜脈血,對血液中的CRP 水平進行檢測。②比較兩組患者的預后情況。

1.5 統計學方法 采用SPSS19.0 統計學軟件進行統計分析。計量資料以均數±標準差()表示,采用t 檢驗；計數資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P<0.05表示差異具有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者治療前后的CRP 水平變化情況比較 治療前,兩組患者的CRP 水平比較,差異無統計學意義(P>0.05)；治療后,兩組患者的CRP 水平均較本組治療前降低,且CRP 水平觀察組(15.4±2.4)mg/L低于對照組的(27.6±3.6)mg/L,差異均具有統計學意義(P<0.05)。見表1。

表1 兩組患者治療前后的CRP 水平變化情況比較(,mg/L)

表1 兩組患者治療前后的CRP 水平變化情況比較(,mg/L)

注：與本組治療前比較,aP<0.05；與對照組治療后比較,bP<0.05

2.2 兩組患者的預后情況比較 觀察組患者的再通率43.18%(19/44)高于對照組的22.73%(10/44),病死率2.27%(1/44)低于對照組的15.91%(7/44),差異均具有統計學意義(χ2=4.166、4.950,P=0.041、0.026<0.05)。

3 討論

急性心肌梗死是心血管內科比較常見的一種急癥,有統計數據顯示,急性心肌梗死占冠心病患者總數的20%以上,急性心肌梗死的病死率僅次于惡性腫瘤［2］。因此,加強對急性心肌梗死的診斷及治療極其重要。引發急性非Q 波心肌梗死的病因極其復雜,患者的主要病理表現為冠狀動脈粥樣硬化斑塊出現破裂后,導致血管中形成了血栓,對機體血液循環造成了明顯的影響,但是由于斑塊處于一種不穩定的狀態,因此,極易表現出炎性細胞浸潤,導致脂質細胞外殼變薄,為斑塊變薄提供了基礎,當脂質細胞外殼變薄后會出現斑塊破裂,導致其內皮下組織被暴露出來,引發患者的血管出現了收縮,血小板出現了聚集和粘附,再加上外源性凝血系統被激活,促進了纖維蛋白的生成,形成了微血栓,此時,冠狀動脈管腔雖然被阻塞,血流明顯降低,對機體的血液循環造成的影響,但是即便如此,阻塞的程度并不完全,心肌細胞的血流有所降低,這也在一定程度上增加了患者心肌細胞壞死事件的發生［3］。

目前,臨床上對急性心肌梗死患者進行治療時,主要以藥物治療為主,如替羅非班、低分子肝素鈣等,替羅非班是一種非肽類受體拮抗劑,其具有較強的可逆性。當血小板GPⅡb/Ⅲa 受體與纖維蛋白原結合后會誘發血液中血小板的聚集,從而對血小板GPⅡb/Ⅲa的受體結構進行了改變,提高了血小板GPⅡb/Ⅲa 受體與纖維蛋白原的親和力［4］。但是由于纖維蛋白原還會與血小板交聯后發生比較明顯的凝血現象,患者采用替羅非班治療后,其會在一定程度上抑制和阻斷機體血液中血小板的聚集,不但延長了患者的出血時間,還極大的阻礙了血栓的形成,進而縮小了患者機體內存在的血栓范圍,這對治療由各種因素誘發的血小板聚集現象是非常有效的。在治療的過程中,選擇持續靜脈滴注的給藥方式,一方面促進了患者冠狀動血流情況的恢復,另一方面還促使了心肌的再灌注。從另一個方面上進行分析后發現,替羅非班還能夠發揮出擴張血管的效應,患者用藥后,其機體內的內皮細胞介導會迅速增加,通過此種現象來提高心肌再灌注的水平,進而增加了患者冠狀動脈血供,因此,也進一步保證了藥物的安全性［5］。有研究人員經過大量的研究后發現,替羅非班還能夠在一定程度上增加患者心肌細胞的血流速度,進而將心肌梗死的范圍縮小到最小狀態,其還能抑制心肌細胞的重塑,達到了保護心功能的目的,這也有效的抑制了血小板活化對5-羥色胺(5-HT)的分泌,緩解了患者微循環的痙攣情況［6］。

低分子肝素鈣是一種抗血栓、抗凝藥物,其有著極其明顯的纖溶酶活性,其抗凝血因子的活性還比較強,這在一定程度上能夠降低血小板的聚集力,改善了心肌供血的情況,挽救了患者處于缺氧、缺血狀態中的心肌細胞,起到了保護患者心功能的作用［7］。有研究人員經過藥效學研究后,結果發現,低分子肝素鈣能夠有效抑制動物機體動脈血栓的形成,還能在一定程度上對患者機體血液纖溶系統及凝血機制造成較大的影響,將出血的可能性降到最低,以此來達到治療急性心肌梗死患者的目的。

隨著心血管相關疾病的發生、發展,動脈粥樣硬化患者機體炎性反應也越發明顯,CRP 水平作為急性炎性反應的時相反應蛋白,具有較強的非特異性,當機體出現炎性反應后,機體中的CRP 水平會明顯升高,因此,臨床上也將CRP 水平作為炎性反應敏感的標志物［8］。本次研究結果顯示,治療前,兩組患者的CRP水平比較,差異無統計學意義(P>0.05)；治療后,兩組患者的CRP 水平均較本組治療前降低,且CRP 水平觀察組(15.4±2.4)mg/L 低于對照組的(27.6±3.6)mg/L,差異均具有統計學意義(P<0.05)。進一步提示,采用替羅非班聯合低分子肝素鈣治療急性非Q 波心肌梗死患者,能夠有效改善患者機體的炎性反應。在治療效果方面,觀察組患者的再通率43.18%(19/44)高于對照組的22.73%(10/44),病死率2.27%(1/44)低于對照組的15.91%(7/44),差異均具有統計學意義(χ2=4.166、4.950,P=0.041、0.026<0.05)。提示替羅非班聯合低分子肝素鈣治療急性非Q 波心肌梗死患者,能夠有效提高患者的再通率,降低病死率。

綜上所述,臨床上采用替羅非班聯合低分子肝素鈣治療急性非Q 波心肌梗死患者,不但能夠有效降低患者機體內的CRP 水平與病死率,還能在此基礎上提高臨床治療的再通率,效果顯著,建議將此種治療方式應用在更多的臨床上。