他汀類聯合心血管藥物治療急性心肌梗死的臨床效果分析

廖林

急性心肌梗死的主要發病機制是在冠狀動脈粥樣硬化的基礎上,冠狀動脈中血供急劇減少或完全中斷,從而令相應的心肌嚴重而持久的供血不足,最終引發心肌壞死。大量的研究證明,絕大多數急性心肌梗死是由于不穩定的粥樣斑塊破潰,繼而出血和官腔內血栓形成,終使管腔閉塞。而冠狀動脈粥樣硬化病變的形成是冠狀動脈內皮細胞損傷以及炎性細胞介導的結果。該病對患者的心臟功能造成嚴重影響,具有較高的死亡率和致殘率。他汀類藥物是一種還原酶抑制劑,分為人工合成化合物和天然化合物,比如美伐他汀、辛伐他汀等都屬于人工合成化合物,是目前公認的最為有效的血脂控制藥物,還能起到保護心血管的效果,能對冠狀動脈粥樣硬化產生抑制。有研究證實［1］,在急性心肌梗死治療過程中,他汀類藥物還具有抗炎、改善內皮功能、抑制血小板聚集的多效性,能有效改善患者病癥,遏制病情發展。本院針對急性心肌梗死患者,采用心血管藥物聯合他汀類治療,取得不錯成效,現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取本院2013～2014 年收治的60 例急性心肌梗死患者,根據住院時間先后順序分為對照組和實驗組,每組30 例。對照組男女比例16∶14,年 齡48～79 歲,平 均 年 齡(62.31±5.57)歲,病 程1～12 h；實驗組男女比例15∶15,年齡51～78 歲,平均年齡(63.42±4.54)歲,病程1～12 h。兩組患者一般資料比較差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。納入標準：所有患者均符合《2010 急性ST 段抬高型心肌梗死診斷和治療指南》的診斷標準。排除標準：①對他汀類藥物過敏患者；②意識不清醒,治療依從性較差患者。

1.2 方法 兩組患者入院后均予以心電圖、超聲、凝血功能、心肌酶等常規檢查,同時保證患者血壓穩定在140/90 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)水平。對照組給予患者阿司匹林口服100 mg/次,q.d.；口服卡托普利12.5 mg/次,t.i.d.；吞服單硝酸異山梨酯20 mg/次,b.i.d.；酒石酸美托洛爾片口服12.5～25 mg/次,t.i.d.。實驗組在對照組基礎上聯合他汀類治療,心血管藥物劑量與服用方式與對照組一致,同時加服阿托伐他汀20 mg/次,q.d.。兩組患者均連續用藥1 個月。

1.3 觀察指標 觀察對比兩組患者心血管相關指標(總膽固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白膽固醇、高密度脂蛋白膽固醇)、心血管事件發生率以及用藥不良反應發生率。

1.4 統計學方法 采用SPSS20.0 統計學軟件處理數據。計量資料以均數±標準差()表示,采用t檢驗；計數資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P<0.05 表示差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組心血管相關臨床指標對比 治療后,實驗組患者總膽固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白膽固醇水平分別為(4.08±0.13)、(1.21±0.15)、(2.97±0.68)mmol/L,均低于對照組的(4.96±0.68)、(1.92±0.31)、(3.28±1.21)mmol/L,高密度脂蛋白膽固醇水平(3.66±1.28)mmol/L 高于對照組的(2.79±1.13)mmol/L,差異均有統計學意義(P<0.05)。

2.2 兩組心血管事件發生率對比 實驗組心血管事件發生率為3.33%,低于對照組的20.00%,差異有統計學意義(P<0.05)。見表1。

2.3 兩組用藥不良反應發生率對比 實驗組用藥不良反應發生率為6.67%,低于對照組的26.67%,差異有統計學意義(P<0.05)。見表2。

表1 兩組心血管事件發生率對比［n,n(%)］

表2 兩組用藥不良反應發生率對比［n,n(%)］

3 討論

急性心梗是一種極為常見的心血管疾病,多發于中老年群體,據流行病學調查顯示,在慢性心力衰竭患者中,65 歲以上老人發生急性心肌梗死率高達50%以上。早期治療以冠狀動脈介入治療及抗血小板聚集抗凝藥物治療為主。但單一的心血管藥物療效不佳,而他汀類藥物能切斷羥甲戊酸的代謝途徑,具有較好的降血脂作用［1］。他汀類藥物在一定程度上能對急性心肌梗死患者的心室進行重構,起到改善心功能的作用,同時還能有效抑制機體的炎性反應,對血管內皮功能進行修復,從而降低急性心肌梗死患者的死亡率。在臨床上,任何藥物的使用都會存在潛在的毒副作用,他汀類藥物常見的臨床不良反應主要表現為肝臟、肌肉毒性,如肌肉酸痛、無力,轉氨酶升高,據資料顯示［2］,在所有接受他汀藥物治療患者中,約1.0%～2.0%出現肝酶水平升高超過正常值上限3 倍,停藥后肝酶水平即可下降。肌病的發病率約為1.5%～5.0%。隨著對不良反應的持續監測,研究證實臨床使用他汀類藥物安全性較高。

基于此,臨床開展探索心血管藥物和他汀類聯合用藥的效果。阿司匹林作為常見的心血管藥物,其主要作用是抗血小板聚集,美托洛爾作為一種β1受體阻滯劑,通過對茶酚胺等物質進行阻礙,從而起到保護心臟的作用。有研究表明［3］,在早期心肌梗死患者治療中,美托洛爾在動脈粥樣斑塊機械應力控制上具有良好的效果,能夠有效防止脂質斑塊發生破裂,將心肌梗死范圍控制在最小。他汀類藥物能進一步降低還原酶的活性,確保了患者血脂含量逐步下降。同時,還能穩定動脈粥樣硬化斑塊,防止形成新的斑塊,進而降低血清超敏C 反應蛋白,起到改善血管內皮功能的效果。將阿司匹林、美托洛爾等常規心血管藥物與他汀類藥物聯合使用,能夠最大限度發揮出兩者的藥性,具有良好的協同作用,能有效避免心血管疾病復發。

當患者發生急性心肌梗死后,心肌細胞會發生較為明顯的衰亡,而存活的心肌細胞也會發生側滑移,研究表明［4］,處于梗死周圍的心肌細胞死亡率高,若不及時進行干預,嚴重還會引發患者心力衰竭而死亡。他汀類藥物在減少心肌細胞滑移上具有非常好的效果,通過將蘇氨酸激酶激活,以此來降低β 聯蛋白的分解；或是直接抑制氧化應激反應的發生,保持心肌細胞線粒體膜電位,從而有效抑制心肌細胞衰亡,尤其是對于梗死周圍的心肌細胞效果更佳。而在動脈粥樣硬化斑塊形成過程中,炎性反應起著關鍵性作用,各種炎性細胞因子會進一步加劇患者病情惡化,他汀類藥物能刺激機體產量大量的巨嗜細胞,在相互作用下,白細胞和內皮細胞作用減弱,因而起到抗炎效果。在美國新奧爾良市所舉辦的國際第55 屆心臟病學年會上,共計350 個醫療機構共同開展了一項雙盲實驗,選取4162 例心血管疾病患者作為研究對象,給予患者40 mg/d、80 mg/d 阿托伐他汀治療,并追蹤觀察18～36 個月,結果顯示患者心血管事件發生率明顯降低,與本研究結果一致。

值得注意的是,目前臨床對于他汀類藥物的抗炎效應并沒有形成充分的論證,因此在使用該藥物時,要尤其注意藥物的時效性,需要全面考慮他汀類藥物與其他藥物聯合使用時藥效的發揮效應,并根據患者的實際情況,對用藥劑量進行靈活調配。且隨著他汀類藥物在臨床中不斷普及,人們的用藥安全意識也隨之提高,經過大量研究發現［5］,部分患者在服用藥物后出現了肝臟功能、中樞神經系統等損害,但是一般情況下藥物毒副作用較小,并不是不可逆損傷,但是必須要高度重視,規范他汀類藥物的用量與療法,在全面考慮不同藥物相互作用的基礎上,合理用藥,盡可能避免藥物沖突,降低用藥不良反應發生率。因此,在急性心肌梗死患者術前可以應用他汀類藥物進行治療,其臨床劑量選擇還是需要通過大量隨機、雙盲和對照研究來進行明確。

本研究中,治療后,實驗組患者總膽固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白膽固醇水平均低于對照組,高密度脂蛋白膽固醇水平高于對照組,差異均有統計學意義(P<0.05)。實驗組心血管事件發生率為3.33%,低于對照組的20.00%,差異有統計學意義(P<0.05)。實驗組用藥不良反應發生率為6.67%,低于對照組的26.67%,差異有統計學意義(P<0.05)。

綜上所述,他汀類藥物聯合心血管藥物使用,能有效改善患者臨床指標,降低不良心血管事件的發生率,同時有效控制了用藥不良反應,值得臨床大力推廣。