多巴酚丁胺聯合小劑量多巴胺對小兒重癥肺炎患兒肺功能及血清細胞因子水平變化的影響

鄭壹林 宋金玲

小兒肺炎當前是我國<5 歲兒童死亡的主要原因之一。若小兒肺炎患兒的一般情況較差,伴有意識障礙、低氧血癥、脫水癥和超高熱等臨床癥狀及肺外并發癥等,可基本判斷為小兒重癥肺炎,其嚴重程度與肺部炎癥的擴散、炎癥程度等呈正相關。研究［1］發現,除肺部感染外,小兒重癥肺炎患兒還合并其他肺外器官的感染性疾病,具體表現為肺部炎癥、頑固性劇烈咳嗽和高熱等。若患兒未及時治療,易導致病情反復,嚴重影響其身心健康。臨床上,小兒重癥肺炎主要采用抗感染、呼吸支持等對癥治療。多巴酚丁胺是一種β-受體激動劑,可通過擴張肺周血管和冠狀動脈血管等,改善腎臟血循環。并且,小劑量多巴胺可在減少對患兒心肌作用的情況下,刺激多巴胺受體增加心肌收縮力,改善肺部炎癥反應。近年來,有學者提出使用多巴胺、多巴酚丁胺等血管擴張藥物輔助治療患兒局部組織器官缺氧、呼吸困難等癥狀。基于此,本文將分析小兒重癥肺炎患兒采用多巴酚丁胺聯合小劑量多巴胺治療,對其肺功能及血清細胞因子水平變化的影響,具體內容如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2018 年10 月～2019 年11 月本院接收的86 例小兒重癥肺炎患兒,根據治療藥物的不同將患兒分為對照組和觀察組,各43 例。觀察組男28 例,女15 例；年齡1～5 歲,平均年齡(3.12±0.71)歲；病程3～7 d,平均病程(5.24 ±0.75)d；其中微循環障礙15 例,中毒性腦病12 例,脫水酸中毒10 例,消化道出血6 例。對照組男27 例,女16 例；年齡1～6 歲,平均年齡(3.51±0.84)歲；病程3～8 d,平均病程(5.42±0.86)d；其中微循環障礙16 例,中毒性腦病12 例,脫水酸中毒11 例,消化道出血4 例。兩組患兒的一般資料比較,差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。

1.2 診斷標準 符合《兒童重癥肺炎診斷標準的優缺點》［2］中小兒重癥肺炎的相關診斷標準,經胸片或胸部CT 檢查顯示,一側肺浸潤≥2/3、多葉肺浸潤、胸腔積液、氣胸、肺不張、肺壞死或肺膿腫等,以及伴有高熱、氣促、煩躁和嗜睡等臨床癥狀。

1.3 納入及排除標準 納入標準：①發病2 d 內,肺部浸潤影增大>50%；②雙肺及多肺葉受累；③患兒臨床資料完整,且家屬同意參與研究；④本研究已獲本院倫理委員會同意。排除標準：①合并泌尿系統感染、創口感染等感染性疾病；②合并嚴重先天性疾病；③對本次研究藥物過敏者；④中途退出調查者。

1.4 方法 對照組采用常規藥物治療,即患兒入院后,詳細評估其身體狀況及病情,根據其各項生命體征、臨床癥狀制定針對性治療方案,并檢測患兒血氧飽和度及血氣分析,清理呼吸道分泌物,保證呼吸道通暢。同時,根據患兒臨床癥狀給予其對癥處理,密切關注患兒病情變化,如患兒出現呼吸困難、發紺時應給予其低流量吸氧,嚴重缺氧時可使用呼吸器；患兒體溫較高,應采用溫水擦拭、敞開衣物等方法進行物理降溫,必要時可使用退熱藥物；患兒煩躁不安,應適當給予其鎮靜劑；患兒伴有較為嚴重的咳嗽咯痰,應給予其祛痰藥物。此外,采集患兒痰液進行病毒檢測,以明確病原菌。尚未明確病原菌時,可根據經驗為患兒靜脈滴注25 mg/(kg·次)注射用阿莫西林鈉克拉維酸鉀(華北制藥股份有限公司,國藥準字H20054213),6～8 h/次；若疑似合并衣原體、支原體感染,可指導患兒口服7.5 mg/(kg·次)克拉霉素(浙江永寧藥業股份有限公司,國藥準字H20044362),每12 小時1 次,靜脈滴注40～80 mg/(kg·次)注射用頭孢曲松鈉(廣西科倫制藥有限公司,國藥準字H20003337),1 次/d；若疑似合并流感病毒感染,可指導患兒口服2 mg/(kg·次)奧司他韋(上海三維制藥有限公司,國藥準字H20061093)。明確病原菌后,可給予患兒針對性抗感染、抗病毒藥物治療,并同時給予其補液、利尿和營養支持等對癥治療。觀察組在對照組基礎上采用多巴酚丁胺聯合小劑量多巴胺治療,即為患兒持續靜脈泵注2～5 μg/(kg·min)注射用鹽酸多巴胺(國藥集團國瑞藥業有限公司,國藥準字H20041357),1 次/d；持續靜脈泵注2～25 μg/(kg·min)鹽酸多巴酚丁胺注射液(成都力思特制藥股份有限公司,國藥準字H20058536),1 次/d。兩組患兒均持續治療5 d。

1.5 觀察指標及判定標準 ①對比兩組患兒的治療效果,療效判定標準［3］：顯效：臨床癥狀基本消失,經肺部X 線片檢查,病灶吸收及明顯好轉；有效：臨床癥狀有所改善,經肺部X 線片檢查,病灶有所吸收及好轉；無效：臨床癥狀無明顯變化,經肺部X 線片檢查,病灶無明顯變化。總有效率=顯效率+有效率。②對比兩組患兒的肺功能指標,采用肺功能檢測儀檢測PEF、MMF、PEmax 和PImax。③對比兩組患兒的血清細胞因子指標,抽取患兒5 ml 空腹靜脈血,采用雙抗體夾心酶聯免疫吸附測定法(ELISA)檢測IL-6、TNF-α、CRP 和sICAM-1 水平。

1.6 統計學方法 采用SPSS22.0統計學軟件對數據進行處理。計量資料以均數±標準差()表示,采用t 檢驗；計數資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P<0.05表示差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組治療效果對比 觀察組治療總有效率高于對照組,差異具有統計學意義(P<0.05)。見表1。

表1 兩組治療效果對比［n(%)］

2.2 兩組肺功能指標對比 治療前,兩組PEF、MMF、PEmax 和PImax 水平對比差異無統計學意義(P>0.05)；治療后,觀察組PEF、MMF、PEmax 和PImax 水平均高于對照組,差異具有統計學意義(P<0.05)。見表2。

2.3 兩組血清細胞因子指標對比 治療前,兩組IL-6、TNF-α、CRP 和sICAM-1 水平對比差異無統計學意義(P>0.05)；治療后,觀察組IL-6、TNF-α、CRP和sICAM-1 水平均低于對照組,差異具有統計學意義(P<0.05)。見表3。

表2 兩組肺功能指標對比()

表2 兩組肺功能指標對比()

注：與對照組對比,aP<0.05

表3 兩組血清細胞因子指標對比()

表3 兩組血清細胞因子指標對比()

注：與對照組對比,aP<0.05

3 討論

近年來,隨著環境的污染情況愈發嚴重,小兒肺炎發病率呈上升趨勢,具有起病突然、病情進展快和病情危重等特點。小兒重癥肺炎除呼吸系統疾病外,患兒還合并循環系統、神經系統等多系統癥狀,其死亡率極高。

本次研究結果表明,觀察組治療總有效率高于對照組,差異具有統計學意義(P<0.05)；治療后,觀察組PEF、MMF、PEmax 和PImax 水平均高于對照組,差異具有統計學意義(P<0.05)。分析其原因可知,兒童免疫功能低下、肺泡擴張不充分和肺組織發育不成熟等因素是誘發重癥肺炎的主要原因。小兒重癥肺炎發病時,患兒將出現嚴重的氣體交換困難,引發通氣功能障礙,表現為缺氧。并且,一旦患兒心肌出現缺氧,將顯著減弱患兒的心肌收縮力,降低心排血量,危及生命。多巴胺是一種神經傳導遞質,小劑量可直接作用于心肌β-腎上腺素能受體,并快速發揮正性肌力作用,增加心排血量［4］。同時,小劑量多巴胺可刺激α 受體,增加患兒腸系膜和腎臟血流量,從而改善通氣狀態,提高肺功能。多巴酚丁胺屬于β1-受體興奮劑,可直接刺激β1受體降低外周血管阻力,增加心排血量,并解決多巴胺引起的動脈血管收縮情況,穩定血壓水平［5］。因此,兩者聯合治療小兒重癥肺炎具有協同作用,可增強對患兒肺功能的改善效果,提高治療安全性［6］。本次研究中,治療后,觀察組IL-6、TNF-α、CRP和sICAM-1 水平均低于對照組,差異具有統計學意義(P<0.05)。有研究［7,8］證實,小兒重癥肺炎與IL-6、TNF-α、CRP 等血清細胞因子水平有密切聯系。分析其原因可知,重癥肺炎將減低患兒的心肺功能,引起缺血缺氧反應。多巴酚丁胺聯合小劑量多巴胺可有效增強患兒心肌收縮力,擴張心肺血管,從而改善缺血缺氧反應［9］。研究［10］發現,小劑量多巴胺和多巴酚丁胺均能增加肺部血流量,減低外周血管阻力,從而改善通氣功能障礙,促進肺部炎癥吸收,降低血清細胞因子水平。王喜成［11］學者研究結果表明,觀察組血清CRP、IL-6、TNF-α 及sICAM-1 水平均明顯低于對照組,與本文研究結果相符,進一步說明多巴酚丁胺聯合小劑量多巴胺治療小兒重癥肺炎時,可明顯改善炎癥反應。

綜上所述,小兒重癥肺炎患兒采用多巴酚丁胺與小劑量多巴胺聯合治療,對改善其肺功能和血清細胞因子水平有重要意義。