慢阻肺合并自發性氣胸病例分析

楊爭

摘要：目的 探討慢阻肺合并自發性氣胸患者的臨床治療效果。方法 以本院2019/3-2020/4期間接收的慢阻肺合并自發性氣胸40例患者為研究對象，通過回顧分析法對其臨床資料進行梳理與分析，并結合其診治情況對其進行探討。結果 25例經胸腔穿刺抽氣術治療后痊愈;15例經胸腔閉式引流術治療，其中9例痊愈，6例通過閉式引流1周后依舊存在氣泡外溢，需要實施負壓吸引處理3例治愈，1例經胸腔閉式引流管注入葡萄糖水實施胸膜粘連術治療后痊愈，1例另改其它手術方案后治愈，死亡1例。結論? 慢阻肺合并自發性氣胸患者在接受臨床治療的過程中，需要結合病情特征、臨床檢查結果等確定個性化的治療方案，只有實施及時、規范的臨床治療，方可促使患者盡快治愈，增強生活質量。

關鍵詞：慢阻肺合并自發性氣胸;臨床治療;病例分析

【中圖分類號】R543? 【文獻標識碼】A? 【文章編號】1673-9026（2020）07-102-01

筆者篩選出本院2019/3-2020/4期間接收的慢阻肺合并自發性氣胸40例患者為研究對象，對其臨床診治情況進行分析，相關內容如下。

一、對象與方法

（一）基本資料

篩選出本院2019/3-2020/4期間接收的慢阻肺合并自發性氣胸患者40例，其中，男性23例，女性17例;年齡在56-88歲之間，平均年齡（68.7±4.5）歲;合并肺源性心臟病者15例、合并糖尿病者7例、合并腦梗塞者4例、合并高血壓者8例;氣胸類型：閉合性12例、交通型21例、張力型7例。通過胸部X檢查發現肺壓縮程度：<30%12例;30%-50%17例、>50%11例;臨床癥狀：胸悶40例、咳嗽37例、呼吸局促35例、胸痛21例、紫紺23例、并發呼吸衰竭20例、心衰14例。

（二）方法

對全體患者實施抗感染、供氧、解痙、平喘等常規性治療的前提下，25例經胸腔穿刺抽氣術治療后痊愈;15例經胸腔閉式引流術治療，其中9例痊愈，6例通過閉式引流1周后依舊存在氣泡外溢，需要實施負壓吸引處理3例治愈，1例經胸腔閉式引流管注入葡萄糖水實施胸膜粘連術治療后痊愈，1例另改其它手術方案后治愈，死亡1例。如表1。

二、討論

在臨床上，慢阻肺合并自發性氣胸疾病是一種常見病癥，一般以老年患者為主，由于大部分患者的發病時間比較長，通常具有肺功能差、少許氣胸等問題，甚至也會出現呼吸衰竭，進而對患者的生命安全造成威脅^[1]。根據其臨床癥狀與治療策略來看，與普通的自發性氣胸完全不一樣，其臨床癥狀是：在原有咳嗽、胸悶的基礎上存在氣喘加重的可能，再加上慢阻肺合并自發性氣胸疾病本身具有胸悶、喘息、肺氣腫、哮喘音等表現，所以如果氣胸發作的過程中，往往會掩蓋相關癥狀，從而出現臨床誤診的情況。對此，在臨床檢查中，以下情況需要注意鑒別自發性氣胸的可能：①老年慢阻肺合并自發性氣胸患者咳嗽、呼吸局促漸進性或驟發性加重，特別是合并刺激性咳嗽或胸痛者;②病患的情緒不穩定，過于煩躁、焦慮，且進行性加重，由此出現昏厥、休克、意識模糊者;③在服用支氣管擴張藥物、皮質激素藥物等治療的過程中，都沒有明顯的改善效果，且出現了進行性加重者;④肺部發生新的廣泛哮鳴音或哮鳴音突然加重，局限性或患側呼吸音有所減輕者。對可疑病患需要認真篩查，并對其實施胸腔X線檢查，由此能夠確保正確地鑒別疾病，避免延誤最佳治療時機。對于老年慢阻肺合并自發性氣胸患者來說，由于其心肺功能比較差，再加上存在氣胸問題，所以，胸腔內的壓力是比較高的，這必然會對肺膨脹造成一定的限制，從而出現限制性通氣受阻，再由于原來的阻塞性通氣受阻，導致肺通氣功能不斷下滑，甚至出現嚴重的缺氧、CO2潴留等問題，這是誘發呼吸衰竭、危及患者生命安全的一個根本原因。在對患者實施搶救的過程中，需要對其胸腔進行及時排氣降壓，針對閉合性氣胸患者來說，則需要通過局部穿刺抽氣術的方法來治療。在本文的研究中，有25例經胸腔穿刺抽氣術治療后痊愈;針對交通型、張力型氣胸患者來說，則需要選擇胸腔閉式引流術進行治療，由此能夠確保壓縮是肺臟能夠盡快復張，針對肺壓縮明顯、時間過長的病患來說，實施胸腔閉式引流術的過程中，則需要夾緊引流管分次引流，當進行負壓吸引胸腔閉式引流術的過程中，需要設置吸引負壓值在-10到-20cmH2O范圍內，由此能夠預防胸腔內壓力迅速下降而出現復張性肺氣腫等問題^[2]。根據本文的研究發現，在實施胸腔閉式引流術之后，有1例出現了復張性肺水腫，其臨床癥狀是：胸悶問題得到改善之后，繼而再次出現，患者出現反復咳嗽、咳痰等不適，通過胸部X檢查能夠發現，復張的肺部內出現了大范圍的水腫浸潤陰影，通過調整引流速度、供氧、利尿等方法，相關癥狀得到改善，在第二日進行復查的時候，發現肺部水腫浸潤陰影完全 不見;針對長時間漏氣，臟層胸膜裂口自愈不佳者來說，則需要通過實施胸腔閉式引流管的方法再次灌注高滲葡萄糖，由此能夠對胸膜造成刺激，進而形成無菌性炎癥，確保臟、壁層胸膜出現黏連固定，由此導致胸膜腔間隙、氣胸破口完全消失不見，進而達到治愈的目的。與多西環素、滑石粉等胸膜硬化劑進行對比，這種治療方法的操作并不復雜，且不良反應少。針對接受長時間胸腔閉式引流術治療的患者來說，如果治療效果不佳的話，可能存在支氣管胸膜痿，也可能是由于胸膜粘連牽拉裂口無法閉合、限制肺復張的難治性氣胸，針對一些耐手術者來說，需要通過外科手術進行治療，這種治療方案不但能夠確保患者的盡快治愈，而且能夠促使其肺復張早日實現，這對于分析自發性氣胸的基礎發病機制有著很大的推動作用，所以在臨床治療中需要選擇根治方案對其進行治療，由此能夠有效地防止其復發，這對于減少患者的治療成本、縮減住院時間、緩解患者病痛等具有很大的實踐意義。

參考文獻

[1]魏恩生，楊玉梅.慢阻肺合并自發性氣胸100例討論分析[J].中華實用醫學，2002，004（008）：52-52.

[2]肖桂華.慢性阻塞性肺疾病合并自發性氣胸誤診為心肌梗死原因分析[J].中國實用醫藥，2014（35）：154-155.