超聲在缺血性二尖瓣反流患者二尖瓣構(gòu)型中的應(yīng)用研究

張敏郁，劉 昕，陳宇嬌

缺血性二尖瓣反流(ischemic mitral regurgitatio， IMR)是由缺血性心肌病造成的左心室結(jié)構(gòu)與功能慢性改變引起的反流，與心肌梗死預(yù)后密切相關(guān)。IMR在瓣葉與乳頭肌的關(guān)系、反流來源和方向、局部和整體左心室重構(gòu)與功能障礙等方面均有很大差異，對患者手術(shù)方法的選擇及預(yù)后均有參考意義[1]。斑點追蹤成像技術(shù)可以客觀的評價局部心肌的功能[2]，可以確定缺血性心肌病對左心室心肌與乳頭肌的影響，經(jīng)胸實時三維超聲心動圖可以定量分析二尖瓣的三維結(jié)構(gòu)，與經(jīng)食管三維超聲心動圖有較好的一致性，且操作簡便，無禁忌證[3]。本文將二者結(jié)合分析乳頭肌功能不全與缺血性二尖瓣反流二尖瓣構(gòu)型改變的相關(guān)性，為臨床治療缺血性二尖瓣反流提供參考。

1 資料與方法

1.1臨床資料 選擇2019年2—12月于保定市第一中心醫(yī)院就診的冠心病伴二尖瓣反流患者70例作為觀察組，年齡42～78歲。納入標(biāo)準(zhǔn)：冠狀動脈造影顯示至少兩支冠狀動脈狹窄，且管腔狹窄≥50%；伴有輕度及以上二尖瓣反流[通過PISA法測量瓣口有效反流面積(EROA)來評價反流程度[4]];竇性心律。排除標(biāo)準(zhǔn)：器質(zhì)性二尖瓣病變、二尖瓣反流合并其他瓣膜病變、先天性心臟病、心肌病、圖像質(zhì)量不佳者。選取在二維超聲心動圖中未見二尖瓣反流并通過體檢排除心臟相關(guān)疾病的健康者50例作為對照組，年齡43～72歲。2組一般資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。見表1。所有受檢者均知情同意。

表1 2組一般資料比較

1.2儀器與方法

1.2.1儀器：采用GE Vivid E9 彩色多普勒超聲診斷儀，4 V 探頭、5 S探頭，頻率1.5～4.0 MHz。脫機分析采用EchoPAC工作站。

1.2.2二維參數(shù)及乳頭肌相關(guān)參數(shù)測量：囑受檢者左側(cè)臥位，描記心電圖，在胸骨旁左心室長軸切面、左心室短軸切面、心尖四腔及兩腔等切面測量二維參數(shù)，同時儲存動態(tài)圖像，將存儲的動態(tài)圖像導(dǎo)入EchoPAC工作站，分析獲得乳頭肌應(yīng)變相關(guān)參數(shù)。左心室重塑參數(shù)：左心室收縮末期容積(LVESV)、左心室舒張末期容積(LVEDV)、左心室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)；乳頭肌移位：前后乳頭肌分別到二尖瓣前瓣環(huán)之間的距離(APM-AMA、PPM-AMA)、乳頭肌間距離(IPMD)；乳頭肌應(yīng)變相關(guān)參數(shù)：前乳頭肌縱向峰值應(yīng)變(ALS)、后乳頭肌縱向峰值應(yīng)變(PLS)、達(dá)峰延遲時間(DT)。

1.2.3三維二尖瓣結(jié)構(gòu)參數(shù)測量：切換成4 V探頭，進入實時三維全容積成像系統(tǒng)，以心率40%的幀頻持續(xù)存儲動態(tài)圖像，在EchoPAC工作站中，導(dǎo)入3D動態(tài)圖，通過TomTec分析獲得瓣環(huán)前后徑(DAP)、瓣環(huán)前外側(cè)至后內(nèi)側(cè)直徑(ALPM)、非平面角度(NPA)、幕狀區(qū)高度(Htent)、瓣環(huán)三維面積(A3D)、瓣環(huán)三維周長(AC)、幕狀區(qū)容積(Vtent)。

1.3重復(fù)性檢驗 由兩位有經(jīng)驗的醫(yī)師同時對隨機抽出的10例患者用同樣的方法測量DAP、ALPM、NPA、Htent、A3D、AC、Vtent，再由其中的一位醫(yī)師在不同時間重復(fù)測量以上參數(shù)，計算組內(nèi)相關(guān)系數(shù)(interclass correlation coeficient， ICC)。

2 結(jié)果

2.1左心室重塑參數(shù) 觀察組LVESV、LVEDV大于對照組，LVEF小于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.01)。見表2。

表2 2組左心室重塑參數(shù)比較

2.2乳頭肌相關(guān)參數(shù)比較 觀察組ALS、PLS絕對值小于對照組，IPMD、DT大于對照組，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.01)；2組APM-AMA、PPM-AMA比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。見表3,圖1。

圖1 2組IPMD超聲檢查結(jié)果A.對照組,B.觀察組；IPMD為乳頭肌間距離

表3 2組乳頭肌相關(guān)參數(shù)比較

2.3二尖瓣三維參數(shù) 觀察組DAP、ALPM、AC、A3D、NPA、Htent、Vtent大于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表4，圖2、3。

表4 2組二尖瓣三維參數(shù)比較

圖2 2組DAP三維超聲檢查結(jié)果A.對照組,B.觀察組；DAP為瓣環(huán)前后徑

圖3 2組Htent三維超聲檢查結(jié)果A.對照組,B.觀察組;Htent為幕狀區(qū)高度

2.4相關(guān)性分析 觀察組IPMD、DT與Vtent呈正相關(guān)(r=0.62、0.25，P<0.05)，ALS、PLS與Vtent呈負(fù)相關(guān)(r=-0.26、-0.49，P<0.05),AMP-AMA、PMP-AMA與Vtent無相關(guān)性(P>0.05)。觀察組IPMD、DT與LVEF呈負(fù)相關(guān)(r=-0.26、-0.29，P<0.05)，ALS、PLS與LVEF呈正相關(guān)(r=0.35、0.32，P<0.05),AMP-AMA、PMP-AMA與LVEF無相關(guān)性(P>0.05)。

2.5重復(fù)性檢驗 DAP、ALPM、A3D、NPA、Htent、Vtent、AC的觀察者間ICC值為0.952、0.854、0.891、0.935、0.855、0.904、0.842，重復(fù)性較好。DAP、ALPM、A3D、NPA、Htent、Vtent、AC的觀察者內(nèi)ICC值為0.943、0.884、0.936、0.893、0.942、0.957、0.916，重復(fù)性較好。

3 討論

IMR是心肌梗死患者30 d內(nèi)發(fā)生心力衰竭與死亡的獨立預(yù)測因素[5]。IMR的形成機制復(fù)雜，對于IMR我們?nèi)匀粵]有一個有效且持久的治療方法。傳統(tǒng)的手術(shù)治療主要針對二尖瓣環(huán)，目前臨床比較認(rèn)可的是限制性二尖瓣成形術(shù)，但術(shù)后復(fù)發(fā)率很高，可能與持續(xù)的左心室重構(gòu)以及瓣葉牽拉有關(guān)[6]。因此需要通過IMR形成機制的深入研究，來尋找降低限制性成形術(shù)復(fù)發(fā)率的方法。本研究應(yīng)用斑點追蹤技術(shù)與三維超聲心動圖相結(jié)合，探討乳頭肌功能不全與二尖瓣幾何結(jié)構(gòu)改變的相關(guān)性，為提高瓣環(huán)修復(fù)的持續(xù)性提供參考。

二尖瓣瓣環(huán)的形態(tài)與功能對于瓣環(huán)成形術(shù)成功與否十分關(guān)鍵。本研究得出IMR患者瓣環(huán)擴大，馬鞍形結(jié)構(gòu)喪失，該結(jié)果有益于限制性瓣環(huán)成形術(shù)對瓣環(huán)的選擇，選擇馬鞍形成形環(huán)符合二尖瓣的生理結(jié)構(gòu)，可以降低術(shù)后復(fù)發(fā)率[7]。但是單純的瓣環(huán)擴張不足以引起中度以上的反流，左心室功能障礙與乳頭肌移位在其中發(fā)揮了重要的作用[8]。本研究結(jié)果顯示，觀察組LVESV、LVEDV大于對照組，LVEF小于對照組，ALS、PLS絕對值小于對照組，IPMD、DT大于對照組。提示冠心病所致的心肌缺血使乳頭肌供血不足，收縮功能減低；左心室擴大，乳頭肌向外移位與IMR的發(fā)生有關(guān)，以往研究得出類似結(jié)論[9-10]。幕狀區(qū)是二尖瓣裝置多個幾何因素的改變所形成的三維立體結(jié)構(gòu)，Vtent與二尖瓣反流程度之間的相關(guān)性比較好，可以反映二尖瓣的牽拉程度[11]。本研究結(jié)果顯示，IPMD、DT與Vtent呈正相關(guān)，IPMD與Vtent的相關(guān)性為強相關(guān)，分析原因可能是兩側(cè)乳頭肌向外移位，增加了對瓣葉的牽拉力，使得瓣葉閉合不良。本研究結(jié)果顯示,ALS、PLS與Vtent呈負(fù)相關(guān)，與LVEF呈正相關(guān)，Kilicgedik等[12]提出乳頭肌收縮功能減低對二尖瓣反流有一定的影響，但并不是主要原因，乳頭肌收縮功能減低的程度與左心室收縮功能減低相關(guān)，本研究結(jié)果與其報道一致。以往研究提出由于限制性成形術(shù)的復(fù)發(fā)率較高，需要通過瓣膜下裝置成形術(shù)降低二尖瓣的牽拉程度，從而降低反流復(fù)發(fā)的概率[13]，瓣膜下裝置成形術(shù)可以通過對IPMD的調(diào)整降低瓣葉的牽拉程度和術(shù)后復(fù)發(fā)率。

綜上所述，本研究發(fā)現(xiàn)心肌缺血導(dǎo)致乳頭肌收縮功能減低，形態(tài)發(fā)生改變，二尖瓣瓣環(huán)擴張，“馬鞍形”三維結(jié)構(gòu)趨于平坦。IPMD增大與Vtent具有強相關(guān)性，該結(jié)果有助于臨床對于IMR患者治療策略的制定。本研究存在一定的局限性：二尖瓣反流程度對二尖瓣構(gòu)型有一定的影響，本研究未對不同二尖瓣反流程度的二尖瓣構(gòu)型進行細(xì)化分析，仍然需要進一步研究。