為了不得癌癥，減肥吧

袁越

研究表明，全球大約有1/5的癌癥是由肥胖引起的。胖子們除了要擔心自己的心血管系統和血糖指數，還要擔心自己是否會得腎癌、肝癌、胰腺癌、食管癌、直腸癌……這幾種癌癥的發病率都隨著體重的增加而顯著增長。

這個結論不奇怪，相信很多讀者早已知道了，但肥胖導致癌癥的具體原因是什么呢？這個問題引起了很多科學家的興趣。曾經有人通過研究發現，過多的脂肪會影響荷爾蒙的分泌，這就是肥胖導致癌癥的原因。還有人認為肥胖會誘發糖尿病，這當然也會增加癌癥的風險。最近幾年腸道菌群很熱門，有人研究了肥胖癥和腸道菌群的關系，發現胖子們的腸道細菌會促進癌細胞的生長。還有一個很流行的解釋，認為脂肪細胞會導致慢性炎癥，而人體內的慢性炎癥反應和癌癥的關系早已被很多研究證明了。

有一項研究值得單獨拿出來說一說。來自美國麻省理工學院的一群科學家發現，肥胖的人體內的腸道干細胞會變得異?；钴S，從而增加癌癥的風險。研究人員通過實驗發現，肥胖小鼠腸道內的一種名為PPAR-δ的蛋白質活性提高了，這種蛋白質的激活能夠導致腸道干細胞的增殖，而后者早已證明和癌癥密切相關。

由于媒體的宣傳，干細胞成了一個家喻戶曉的新名詞。很多不明真相的群眾都認為干細胞代表著醫學的未來，無論任何地方出了毛病，只要打一針干細胞就能重新長出全新的健康組織。但實際上這種未經批準的干細胞療法存在巨大的健康風險，因為干細胞本質上就是一種可以無限分裂的未分化細胞，和癌細胞之間只隔著一層窗戶紙。事實上，科學家早已證明很多癌細胞都是由干細胞變來的，消化系統癌癥自然也不例外。

以上所有這些解釋都涉及復雜的生理生化反應，解釋起來相當困難。但是，美國約翰·霍普金斯大學醫學院的克里斯蒂·托馬塞蒂（Cristian Tomasetti）博士卻覺得肥胖和癌癥之間的關系也許并沒有大家想象的那么復雜，可以用一個非常簡單的邏輯關系解釋清楚。

已知癌癥是健康細胞內的DNA突變造成的，如果DNA突變讓這個細胞的生長繁殖失去了控制，就會轉變成癌細胞。那么，在DNA的突變率基本保持不變的情況下，細胞的總量越多，出現一個癌變細胞的概率也就越大。因此，托馬塞蒂博士認為胖子們之所以更容易得癌癥，純粹就是因為他們體內的細胞數量要比瘦子們多。

為了證明自己的觀點，托馬塞蒂和同事們招募了750名不同性別、不同體重的健康志愿者，對他們進行了全身CT掃描，測出了他們體內臟器的體積。統計結果表明，體重指數（BMI）大于30的胖子們的腎臟、肝臟和胰腺的平均體積要比體重正常（BMI在18.5～24之間）的人分別多出了55%、68%和39%。

已知這幾個臟器內的細胞體積相差不大，總體積的增加幾乎完全是由細胞數量的增加造成的，所以胖子們體內臟器的細胞數量要比瘦子們多很多，得癌癥的幾率也就上去了。

托馬塞蒂博士將研究結果寫成了論文，但因為論文尚未經過同行評議，只能先發表在一個論文預印本網站上。但這篇文章還是立刻引起了很多人的關注，不少科學家表示了支持。他們指出，某個臟器的體積和該臟器的癌變率之間的正相關關系已經被此前的很多研究所證實了，如果胖子們的臟器體積確實比正常人要大很多，那么他們更容易患癌癥這件事是很容易理解的。

還有人提出了另一個旁證：高個子患癌癥的概率也要比矮個子高一些，原因很可能也是因為高個子體內的細胞數量多。

不過，也有人提出了反對意見。他們舉例說，如果托馬塞蒂的理論是正確的，那么大象和藍鯨豈不是早就死于癌癥了？

很早就有人提出過這個疑問，此人就是大名鼎鼎的英國數學家兼流行病學家理查德·佩托爵士（Sir RichardPeto）。后人將這個疑問命名為“佩托悖論”（Peto'sParadox），大意是說，不同物種之間的癌癥發病率和物種的平均體積不成正比。分子生物學的發展為“佩托悖論”提供了合理的解釋，那就是體積大的生物其DNA的突變率往往要低一些，也許這就是為什么像藍鯨和大象這樣的大動物卻并不那么容易得癌癥的原因。需要特別指出的是，“佩托悖論”僅限于不同物種之間的橫向對比。如果我們在人類這個物種之內進行縱向比較，不難發現癌癥的發病率確實和細胞的數量成正比?？纯茨切┤祟悏坌莻儼桑?他們大多數都是又瘦又小的人，原因很可能就是因為這些人體內的細胞數量要比其他那些早死的人少得多，患癌癥的概率也會相應地低一些。

還等什么？ 趕緊減肥吧！即使你不害怕癌癥，難道你還不害怕新冠病毒嗎？最新的研究顯示，肥胖的新冠感染者比普通感染者進急救病房的概率高74%，死于新冠感染的比例更是比體重正常的人高48%！肥胖真的是有百害而無一利，不能再這么胖下去了。