阿托伐他汀聯合曲美他嗪對冠心病患者的療效分析

賀亮亮

冠心病是一種臨床常見病,多由于冠狀動脈出現不同程度的粥樣硬化,而造成管腔變窄,引發心肌血氧供應不足,最終引起心臟局部組織出現持續性且彌漫性的纖維化。受此影響,心臟左室會有明顯增厚,LVEDD 變大,對心臟正常收縮舒張功能造成影響,降低心臟射血能力。有報道［1］指出,hs-CRP 水平增高實為冠心病的一種獨立危險因素,而Fib、血管性假性血友病因子能加速血小板的聚集,使血液凝固速度加速；另外,其在水平方面,與心力衰竭、左心室功能不全的發生之間存在著密切關聯。曲美他嗪、阿托伐他汀均為當前臨床中用于治療缺血性心肌病的常用藥,本文圍繞本院收治的冠心病患者采用兩種藥聯合治療,觀察其效果,現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2018 年10 月～2019 年10 月來本院接受治療的90 例冠心病患者作為研究對象,均與歐洲心臟病學會(ESC)于2000 年所制定的冠心病診斷標準相符［2］,年齡≥50 歲,心功能分級為Ⅱ～Ⅲ級；排除對本研究所用藥過敏者,近期(1 個月內)有他汀類藥物及曲美他嗪使用經歷者。將患者依據隨機數字表法分成對照組和觀察組,每組45 例。對照組患者中男24 例,女21 例；年齡最小50 歲,最大75 歲,平均年齡(64.1±4.7)歲；病程最短1 年,最長10 年,平均病程(6.1±1.7)年；心功能分級：Ⅱ級30 例,Ⅲ級15 例。觀察組患者中男23 例,女22 例；年齡最小50 歲,最大75 歲,平均年齡(64.3±4.8)歲；病程最短1 年,最長9 年,平均病程(6.4±1.8)年；心功能分級：Ⅱ級29 例,Ⅲ級16 例。兩組患者性別、年齡等一般資料比較差異無統計學意義(P＞0.05),具有可比性。

1.2 方法 兩組均先給予常規治療,如鈣拮抗劑、硝酸鹽、利尿劑、吸氧、擴血管藥等。對照組在此基礎上單純給予曲美他嗪(江蘇吳中醫藥集團有限公司蘇州制藥廠,國藥準字H20073709,規格：20 mg×30 片)治療：口服,20 mg/次,3 次/d；觀察組在對照組基礎上聯合阿托伐他汀(輝瑞制藥有限公司,國藥準字H20051408,規格：20 mg×7 片)治療：口服,20 mg/次,1 次/d。1 個療程為15 d,兩組均連續治療2 個療程。

1.3 觀察指標 對比兩組治療前后血生化指標、心功能指標水平及治療效果。①生化指標：分別于入院時及治療2 個療程時,采集外周靜脈血,分別測定Fib、NT-proBNP 與hs-CRP 水平。用化學發光法測定NTproBNP,選用深圳市新產業生物醫學工程股份有限公司產試劑盒；用酶聯免疫吸附試驗(ELISA)法測定hs-CRP、Fib,選用上海博湖生物有限公司產試劑盒。②心功能指標：分別于治療前后,用彩色多普勒超聲儀對兩組患者LVPWd、LVEF、LVEDD 進行測定。③臨床療效判定標準：依據《心血管藥物臨床試驗評價方法的建議》進行判定［3］：如果患者癥狀得到控制,在治療期間沒有出現心絞痛發作情況,心電圖T 波ST 段回聲＞0.15 mV,自平坦變直立,心功能恢復為Ⅰ級,即顯效；如果治療期間癥狀有一定改善,心絞痛發作次數相比治療前,有一定減少,心電圖ST-T 段有一定回聲,心功能為Ⅰ～Ⅱ級,即有效；如果治療期間患者癥狀沒有好轉,或加重,心絞痛次數增加,心功能無變化,即無效。總有效率=(顯效+有效)/總例數×100%。

1.4 統計學方法 采用SPSS20.0 統計學軟件對研究數據進行統計分析。計量資料以均數 ± 標準差(±s)表示,采用t 檢驗；計數資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P＜0.05 表示差異具有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組治療前后血生化指標對比 治療前,兩組hs-CRP、NT-proBNP、Fib 水平對比差異無統計學意義(P＞0.05)。治療后,觀察組血hs-CRP、NT-proBNP、Fib 水平均低于對照組,差異具有統計學意義(P＜0.05)。見表1。

2.2 兩組治療前后心功能指標對比 治療前,兩組LVPWd、LVEF、LVEDD 對比差異無統計學意義(P＞0.05)。治療后,觀察組LVPWd、LVEF、LVEDD 均優于對照組,差異具有統計學意義(P＜0.05)。見表2。

2.3 兩組治療效果對比 觀察組治療總有效率高于對照組,差異具有統計學意義(P＜0.05)。見表3。

表1 兩組治療前后血生化指標對比(±s)

表1 兩組治療前后血生化指標對比(±s)

注：與對照組治療后對比,aP＜0.05

表2 兩組治療前后心功能指標對比(±s)

表2 兩組治療前后心功能指標對比(±s)

注：與對照組治療后對比,aP＜0.05

表3 兩組治療效果對比［n(%)］

3 討論

冠心病患者由于冠狀動脈狹窄、痙攣而造成心臟長時間處于缺氧、缺血狀態,受此影響,心肌會發生不同程度的代償性肥大增厚情況,心肌收縮功能也會隨之發生異常,最終會對心臟射血能力造成直接影響,引發心律失常、心絞痛等癥狀,嚴重者還會引發心力衰竭、猝死等癥狀。當冠心病心肌處于缺血狀態時,其在心肌能量代謝方面,會出現較大幅度改變,因此,可以將心肌缺血視為一種典型的“代謝性疾病”,通過對心肌缺血不利代謝變化加以干預,能夠為冠心病治療提供新條件、新支撐。曲美他嗪是一種典型的冠心病治療藥物,在抗心絞痛方面有著突出效果。曲美他嗪不僅是一種較新型的哌嗪類衍生物,而且還是一種能夠有效調控心肌細胞代謝的藥物,其不僅能對體內自由基加以抑制,而且還能改善心肌代謝,對脂肪酸的異常代謝加以抑制,并以一種間接的方式促進葡萄糖氧化,實現葡萄糖相應代謝水平的增強,產生大量的高能磷酸鍵,最終達到提升心肌機械效率的目的。有報道指出,曲美他嗪對線粒體功能還具有保護作用,而且還能對心肌組織中的中性粒細胞浸潤加以抑制,因而有較好的抗心肌缺血作用。還有學者認為［1］,此藥能夠顯著改善缺血心肌功能,不會對血流動力學造成較大影響。有報道指出［2］,當冠心病處于發作狀態,且心肌血氧供應被抑制時,采用曲美他嗪治療,能夠使心肌獲得足夠的能量,因而可以較好的緩解心肌缺氧、缺血狀態,保持心臟功能、心肌功能始終處于正常狀態。

Fib 為一種由心臟所合成的物質,多存在于人體血漿中,主要作用就是增加血液黏滯度,加速紅細胞聚集,因而是一種能將機體血凝狀態反映出來的典型指標。有報道認為［3］,血漿Fib 的水平與冠心病之間,存在著十分緊密的關系,同時還是誘發冠心病的獨立危險因素。還有報道指出［4］,Fib 能降低粥樣斑塊處纖維帽的相應穩定性,造成粥樣斑塊破裂。有學者經研究發現［5］,hs-CRP 為一種炎性反應過程中的急性時相蛋白,同時還是一種能反映非特異性炎性的敏感指標,其能夠折射出炎性反應情況；如果hs-CRP 有明顯升高,那么會引發多種心血管疾病。阿托伐他汀作為一種降血脂、抗炎藥物,其能夠對低密度脂蛋白的產生加以抑制,降低血漿當中Fib 的整體水平,因而可以較好的保護血管,加速血凝塊的溶解,預防各種缺血事件的發生。血漿NT-proBNP 實為腦鈉肽(BNP)激素的無活性末端,有著較長的半衰期,其水平高低可用于評定心功能的受損程度。從本文得知,治療后,觀察組的血hs-CRP、NT-proBNP、Fib 水平均低于對照組,差異具有統計學意義(P＜0.05)。表明阿托伐他汀與曲美他嗪聯用在抑制血小板聚集方面效果要強于單用曲美他嗪,而且還能減輕心力衰竭程度,為心臟功能提供更好保護。另從心功能指標得知,治療后,觀察組LVPWd、LVEF、LVEDD水平均優于對照組,差異具有統計學意義(P＜0.05)。又能夠反映二者聯用在改善心功能方面的效果。

綜上所述,采用阿托伐他汀聯合曲美他嗪對冠心病進行治療不僅能降低其Fib、NT-proBNP 水平,而且還能強化心臟射血功能,值得臨床應用與推廣。