吳偉峰,胡 超,葛永軍,張 焱
目前骨質疏松性椎體壓縮骨折的治療方式主要為非手術治療和手術治療,手術治療有經皮椎體成形術(PVP)、經皮椎體后凸成形術(PKP)、骨填充網袋等[1-3]。有學者[2-4]報道接受PVP、PKP治療的患者在2年內鄰近椎體骨折發生率為7.8%~21.7%。關于骨質疏松性椎體壓縮骨折接受PVP治療后鄰近椎體骨折的原因尚未明確,本研究收集2014年1月~2016年11月在我院因骨質疏松性椎體壓縮骨折接受PVP治療的267例患者資料,分析術后鄰近椎體骨折的相關危險因素,報道如下。
1.1 病例選擇納入標準:① 符合骨質疏松癥診斷標準[5];② 骨質疏松性椎體壓縮骨折行PVP治療;③ 骨折椎體MRI檢查顯示T1像呈低信號、T2像呈高信號的新鮮鄰近椎體骨折;④ 病例資料齊全。排除標準:① 隨訪期間行脊柱內固定術;② 存在原發或繼發腫痛的病理性病變。
1.2 病例資料本組267例,男66例,女201例,年齡60~83歲。均為新鮮骨質疏松性椎體壓縮骨折,椎體分布T12~L2節段。根據PVP術后鄰近椎體是否骨折分為無再骨折組(219例)與再骨折組(48例),再骨折組中相鄰椎體骨折20例,非相鄰椎體骨折28例。
1.3 方法通過醫院醫生、護理工作站及影像學系統收集患者的年齡、性別、身高、體重、骨密度、椎體高度恢復率、單個椎體骨水泥注入量、骨水泥滲漏、骨水泥分布(致密型、彌散型)、術后是否使用抗骨質疏松藥等數據;通過體重、身高計算體重指數。

2.1 PVP術后兩組相關危險因素比較年齡、性別、體重指數、骨密度、骨水泥注入量、骨水泥滲漏、骨水泥分布、是否使用抗骨質疏松藥兩組比較差異均有統計學意義(P<0.05),椎體高度恢復率兩組比較差異無統計學意義(P>0.05),見表1。
2.2 單因素logistic回歸分析結果篩選危險因素中有統計學意義的數據進行單因素回歸分析,結果顯示:年齡、性別、體重指數、骨密度、骨水泥注入量、骨水泥滲漏、骨水泥分布呈致密型、未使用抗骨質疏松藥是術后鄰近椎體骨折的可能危險因素,見表2。
2.3 多因素logistic回歸分析結果將單因素回歸分析的可能危險因素納入多因素回歸分析,結果顯示:年齡、骨密度、骨水泥注入量、骨水泥滲漏、骨水泥分布呈致密型、未使用抗骨質疏松藥是PVP術后鄰近椎體骨折的高危獨立因素,見表3。
2.4 術前骨密度值、骨水泥注入量與PVP術后鄰近椎體再骨折的相關性如圖1所示:術前骨密度值AUC=0.823,計算出最大約登指數=靈敏度+特異度-1=0.656,對應的最佳骨密度值為T=-3.185 SD,在此臨界點下患者PVP術后鄰近椎體再發生骨折的靈敏度為87.5%,特異度為78.1%,具有良好的預測、診斷價值;骨水泥注入量AUC=0.359,不具有診斷價值,予以排除。

表1 PVP術后兩組相關危險因素的比較

表2 單因素logistic回歸分析結果

表3 多因素logistic回歸分析結果
2.5 典型病例見圖2~4。
骨質疏松性椎體壓縮骨折在非手術治療的過程中脊柱后凸畸形逐漸加重,脊柱-骨盆矢狀位參數向前位移,易引起后凸角增加和繼發骨折。相關研究[6-8]表明,椎體壓縮骨折術后1年內繼發骨折的風險是正常人的5~25倍,相鄰椎體繼發骨折的風險達19.2%。PVP或PKP雖能糾正壓縮骨折的部分高度和保留相關功能,但仍有鄰近椎體骨折的可能,其發生率為7.8%~21.7%[9-13]。本研究共267例骨質疏松性椎體壓縮骨折患者行PVP治療,術后隨訪時發現48例繼發鄰近椎體骨折,發病率約17.98%,與文獻報道[9-13]相似。目前關于鄰近椎體骨折的發病機制研究較少,考慮主要與骨壞死、椎體內裂隙樣變和無骨水泥填充區、椎體高度和脊柱后凸有關;但缺乏相關因素的研究。本研究通過logistic回歸分析顯示,年齡、骨密度、骨水泥注入量、骨水泥滲漏、骨水泥分布、未使用抗骨質疏松藥是PVP術后鄰近椎體骨折的高危獨立因素。
3.1 年齡及骨密度本研究中,再骨折組年齡高于無再骨折組,兩組比較差異有統計學意義(P<0.05),通過單因素及多因素logistic回歸分析,年齡仍為術后鄰近椎體骨折的高危獨立因素。我們分析有以下原因:① 隨著年齡的增長,下丘腦-垂體-性腺軸失衡,尤其是在女性患者中雌激素分泌逐漸減少,導致維生素D受體減少及骨代謝紊亂出現骨質疏松,相應的脆性骨折也逐漸增加[13-14]。② 隨著年齡的增長,骨質疏松癥患者骨吸收進一步增加,導致骨密度大幅度下降,研究認為[7,13]當骨密度每降低1 SD,該局部椎體骨折的發生率增加1.6倍。本研究發現骨密度是再骨折的危險因素,通過AUC診斷試驗發現:骨密度T=-3.185 SD,靈敏度87.5%,特異度78.1%,AUC=0.823,具有良好的診斷、預測價值,表明患者年齡和骨密度T≥-3.185 SD是椎體再骨折重要的危險因素。因此,對于接受PVP治療的老年患者術后常規抗骨質疏松治療,可能會減少椎體再骨折的發生。
3.2 骨水泥分布、骨水泥滲漏Tanigawa et al(2007年)研究指出,骨水泥在椎體內的分布呈致密型和彌散型,致密型骨水泥使用量大,易發生骨水泥滲漏至椎間盤。本研究中PVP治療術后再骨折組共發生37例骨水泥滲漏,其中35例骨水泥分布呈致密型,通過多因素logistic回歸分析發現:骨水泥滲漏以及骨水泥分布呈致密型是術后再骨折的高危因素。當骨水泥滲漏至椎間盤時,使上、下骨皮質偏向相鄰椎體,相當于增加傷椎高度,進一步導致脊柱矢狀位生物力學不平衡而發生相鄰椎體骨折,這種導致相鄰椎體骨折發生機制叫“支柱效應”,而遠隔椎體骨折的機制叫“動態錘效應”;上述理論解釋了椎體高度大幅度恢復后將導致再骨折的機制[15]。但本研究中椎體高度恢復率方面兩組比較差異無統計學意義;考慮可能在測量過程中存在偏倚,下一步應進行詳細的前瞻性研究以進一步評估傷椎高度恢復率、恢復高度與再骨折的相關性。
3.3 抗骨質疏松藥物的應用研究發現[14-15]鄰近椎體骨折與骨質疏松癥的進程、骨密度降低有關,術后使用抗骨質疏松藥必然會降低鄰近椎體的骨折發生率。本研究在術后是否使用抗骨質疏松藥物方面兩組間比較差異有統計學意義(P=0.02),也證實了這一結論,因此術后應該根據推薦方案治療骨質疏松癥,從而降低再骨折的發生率。