谷氨酰胺聯合EENs 對重癥急性胰腺炎患者炎性因子及營養代謝的影響

管玉成， 張中華

（中國人民解放軍聯勤保障部隊第九八八醫院 臨床營養科， 河南 焦作454000）

重癥急性胰腺炎因具有起病迅速、 病情惡化快、 病情復雜、 并發癥多等特點， 成為臨床常見危重癥之一［1］。 重癥急性胰腺炎的臨床表現一般為急性炎癥和免疫抑制， 在炎性因子的影響下， 腸腔受損， 胰腺釋放消化酶， 從而損壞人體各個器官。由于重癥胰腺炎患者需禁食禁飲， 營養支持是改善預后的關鍵， 而早期空腸營養 （EENs） 作為患者重要的營養支持方式，能提高患者的生存率［2］。 谷氨酰胺是促進腸道黏膜細胞營養代謝及修護小腸黏膜的重要物質， 也是免疫系統的重要燃料， 能增強免疫系統的功能， 提高機體免疫力［3］。 本研究旨在探討谷氨酰胺聯合EENs 對重癥急性胰腺炎患者炎性因子及營養代謝的影響， 現將結果報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料選擇 2016 年 10 月至 2018 年 3 月在我院進行治療的重癥急性胰腺炎患者80 例。 納入標準： 符合重癥急性胰腺炎的診斷標準［4］； 患者及家屬知曉研究目的， 簽署知情同意書； 無精神系統疾病。 排除標準： 合并腸道功能障礙者； 孕婦及哺乳期婦女； 入院前曾接受腸內營養治療者； 心肺功能不全者； 合并膽道阻塞患者。 根據盲抽法將入選患者隨機分為兩組， 各 40 例。 觀察組中男 25 例， 女 15 例； 年齡 40 ～ 78 歲，平均年齡 （58.15 ± 3.13） 歲。 對照組中男 23 例， 女 17 例； 年齡 42 ～ 75 歲， 平均年齡 （58.33 ± 3.2） 歲。 兩組的一般資料比較， 差異無統計學意義 （P ＞0.05）， 具有可比性。 本研究經醫學倫理委員會批準。

1.2 治療方法兩組患者入院后均予以常規治療， 包括胃腸減壓、 禁食、 糾正體內酸堿和水電解質紊亂、 解痙鎮痛、 早期液體復蘇補充容量、 減少胰液分泌等。 在此基礎上， 對照組給予早期空腸營養 （EENs） 治療： 患者發病 48 h 內， 在胃鏡輔助下經鼻放置空腸管， 將生理鹽水用輸液泵方式先經空腸營養管緩慢滴入， 然后泵注腸內營養混懸液 ［TP-MCT， 紐迪希亞制藥 （無錫） 有限公司， 國藥準字 H20093283， 每瓶 500 mL］，第一天為全量一半， 第2 ～3 天逐漸遞增腸內營養量直到全量，泵入速率 20 mL／h， 最快 100 mL／h。 觀察組在對照組基礎上給予谷氨酰胺治療： 在營養液中加入 0.4 g／kg 谷氨酰胺 （海南皇隆制藥股份有限公司， 國藥準字H20060502）， 泵入速率和對照組相同。 兩組均連續治療4 周。

1.3 觀察指標治療前、 治療4 周后， 抽取患者空腹靜脈血 4 mL， 離心取血清后， 使用酶聯免疫吸附法檢測血清白介素-6（IL-6）、 白介素-8 （IL-8）、 腫瘤壞死因子-α （TNF-α） 水平；采用透射比濁法檢測血清前白蛋白 （PA）， 采用膠體金法檢測轉鐵蛋白 （TRF）。 記錄兩組的急性呼吸衰竭、 腎衰竭、 消化道出血、 敗血癥、 腹腔感染等并發癥發生情況。

1.4 統計學方法采用SPSS 23.0 統計學軟件處理數據。 計數資料以 n （%） 表示， 采用 χ2檢驗； 計量資料以 x ± s 表示， 采用 t 檢驗。 P ＜0.05 為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 炎性因子治療后， 兩組的 IL-6、 IL-8、 TNF-α 水平均較治療前顯著降低， 且觀察組顯著低于對照組 （P ＜0.05）。 見表 1。

表 1 兩組的炎性因子比較 （， pg／mL）

表 1 兩組的炎性因子比較 （， pg／mL）

時間 組別 n IL-6 IL-8 TNF-α治療前 觀察組 40 21.13±2.63 32.53±2.47 50.38±7.66對照組 40 21.11±2.64 32.54±2.46 50.36±7.68 t 0.034 0.018 0.012 P 0.973 0.987 0.991治療后 觀察組 40 4.46±1.35 9.89±2.16 7.23±1.54對照組 40 5.89±1.23 15.89±2.45 13.53±2.01 t 4.952 11.618 15.736 P 0.000 0.000 0.000

2.2 營養代謝指標治療后， 兩組的PA 水平較治療前顯著升高， TRF 水平較治療前顯著下降 （P ＜0.05）； 觀察組的 PA 水平顯著高于對照組， TRF 水平顯著低于對照組 （P ＜0.05）。 見表 2。

表2 兩組的營養代謝指標比較 （）

表2 兩組的營養代謝指標比較 （）

組別 n PA （mg/L）治療前 治療后 治療前 治療后觀察組 40 183.78±16.23 298.89±23.46 10.36±1.76 6.23±1.20對照組 40 183.15±15.93 215.23±19.56 10.56±1.65 8.75±1.37 t 0.175 17.323 0.524 8.751 P 0.861 0.000 0.602 0.000 TRF （g/L）

2.3 并發癥觀察組的并發癥總發生率顯著低于對照組 （P ＜0.05）。 見表 3。

3 討論

重癥急性胰腺炎是臨床常見急腹癥， 發病迅速， 可引起早期的免疫系統抑制及炎性反應， 在大量促炎性細胞因子的影響下， 病情逐漸惡化， 腸道黏膜萎縮， 黏膜細胞通透性增加， 促進腸道胰腺酶分泌， 機體營養代謝率變高， 分解加快， 從而導致患者生命危險。 此外， 重癥急性胰腺炎患者由于免疫系統被抑制， 免疫力下降導致營養不良， 而營養不良亦可導致機體免疫功能下降。 由于腸道黏膜受損， 炎性細胞因子轉移到全身，可導致全身性的炎性反應， 造成更多器官的逐漸衰竭以及各種并發癥的發生［5］。 重癥急性胰腺在治療期間要禁食禁飲， 導致胃腸道缺失食物， 缺少營養支持， 使機體處于營養不良的狀態， 進而促使腸道黏膜進一步萎縮， 腸道各項功能逐漸衰退。

表3 兩組的并發癥情況比較 ［n （%）］

本研究結果顯示， 與對照組相比， 觀察組治療后的PA 水平較高， 炎性因子、 TRF 水平較低， 并發癥總發生率較低， 表明谷氨酰胺聯合EENs 可改善重癥胰腺炎患者的營養代謝指標，降低炎性因子水平， 安全性高。 EENs 能避免腸外營養造成的菌群失調、 腸道黏膜萎縮等， 維持腸道內屏障， 防止細菌和病毒移位。 使用的腸內營養液中含有乳清蛋白水解物， 可提高腸道細胞對氨基酸的利用率［6］。 谷氨酰胺能有效控制重癥急性胰腺炎的炎性反應， 提高細胞免疫能力， 促進腸道黏膜細胞生長，修復腸道保護膜； 且谷氨酰胺屬于人體內氨基酸的一種， 可為腸道細胞工作提供充足的能量和物質［7］。 因此， 谷氨酰胺聯合EENs 能發揮協同作用， 改善腸道營養狀態， 防止炎性反應擴散， 配合常規對癥治療可有效控制病情， 提高治療安全性。

綜上所述， 谷氨酰胺聯合EENs 治療重癥胰腺炎患者可降低炎性因子水平， 改善營養代謝， 降低并發癥發生率。