坐骨神經聯合股神經阻滯下全膝關節置換術病人不同濃度羅哌卡因應用效果比較

胡峰 李菊 王偉

全膝關節置換術(total knee arthroplasty,TKA)是治療重癥或終末期膝關節病的主要方法，B超引導下坐骨神經聯合股神經阻滯在保證手術血流動力學相對穩定性的同時，可避免麻醉藥物用量過大帶來的風險[1]。羅哌卡因屬于一種長效酰胺類局麻藥，目前廣泛應用于神經阻滯、硬膜外麻醉及疼痛治療。如何選擇合適濃度的羅哌卡因、保證麻醉質量是臨床關注的焦點[2]。我們以鎮痛效果、肌力恢復等為切入點，分析不同濃度羅哌卡因坐骨神經聯合股神經阻滯在TKA病人中的應用效果。

對象與方法

一、對象

2018年4月～2019年11月擬接受TKA病人95例，男24例，女71例，年齡55～82歲，身高155～184 cm，體重52～81 kg，病程2～7年。采用隨機數字表法分為A組(31例)、B組(32例)、C組(32例)，A、B、C 3組病人性別、年齡等比較，差異無統計學意義(P>0.05)。見表1。納入標準：(1)有明確的手術指征，且行單側TKA者；(2)美國麻醉醫師協會(ASA)分級Ⅰ～Ⅱ級；(3)經醫院倫理委員會批準，病人或家屬均簽署知情同意書。排除標準：合并精神疾病及認知功能障礙；合并嚴重心腦血管疾??；合并惡性腫瘤、嚴重內科基礎疾?。缓喜⒓甭愿腥?、下肢外周神經損傷。

表1 三組TKA病人一般資料比較

二、方法

1.麻醉方法：所有病人術前肌肉注射苯巴比妥鈉0.1 g。術前8小時禁飲禁食。超聲掃描定位股神經穿刺部位、坐骨神經穿刺部位，超聲與神經刺激儀引導下，神經穿刺針進入預測穿刺點，開始刺激電流1 mA，頻率2 HZ，觀察肌肉收縮情況，如刺激電流調整至0.3 mA仍有收縮，表明針尖位置理想，留置導管6～8 cm，推注生理鹽水回抽無血后固定導管。

A組坐骨神經與股神經阻滯分別給予0.35%羅哌卡因20 ml、0.4%羅哌卡因20 ml；B組坐骨神經與股神經阻滯分別給予0.375%羅哌卡因20 ml、0.4%羅哌卡因20 ml；C組坐骨神經與股神經阻滯分別給予0.4%羅哌卡因20 ml、0.4%羅哌卡因20 ml。麻醉阻滯完成后，3組均采行全麻誘導，術中異丙酚4 mg/kg維持麻醉，術后鎮痛泵止痛。

2.觀察指標：術后6小時、12小時、24小時、36小時、48小時，采用視頻模擬評分(VAS)評估病人靜息狀態下疼痛評分(RVAS)，術后24小時、36小時、48小時，采用視覺模擬評分(VAS)評估病人活動時IVAS。術后6小時、12小時、24小時、36小時、48小時，參照Daniels等[3]方法測評股四頭肌肌力，記錄3組股四頭肌肌力恢復到4級時間，統計3組麻醉所致不良反應。

三、統計學方法

結果

1.靜息疼痛評分比較：6～48小時不同時間點，A組、B組組內RVAS比較，差異有統計學意義(P<0.05)；6小時、12小時、24小時、36小時，A組RVAS評分高于B組、C組，B組RVAS評分高于C組，差異有統計學意義(P<0.05)。見表2。

2.活動疼痛評分比較:24小時,48小時不同時間點，A組、B組、C組組內IVAS評分比較，差異有統計學意義(P<0.05)；24小時、36小時時，A組IVAS評分高于B組、C組，B組IVAS評分高于C組，差異有統計學意義(P<0.05)。見表3。

表2 三組病人不同時點RVAS比較

表3 三組病人不同時點IVAS比較

3.肌力評分比較:6～48小時不同時間點，A組、B組、C組組內肌力評分比較，差異有統計學意義(P<0.05)；術后6小時、12小時、24小時、36小時時，A組肌力高于B組、C組，B組肌力高于C組，差異有統計學意義(P<0.05)。見表4。

表4 三組病人不同時點肌力評分比較

4.肌力恢復時間比較:A組、B組、C組股四頭肌肌力恢復時間分為(8.65±1.12)小時、(20.12±2.24)小時和(24.36±2.56)小時。A組肌力恢復時間短于B組、C組(P<0.05)，B組肌力恢復時間短于C組(P<0.05)。

5.不良反應比較:3組病人麻醉所致不良反應比較，差異無統計學意義(P>0.05)。見表5。

表5 三組病人麻醉所致不良反應比較(例，%)

討論

TKA是治療老年終末期膝關節病的有效方法，但仍有60%病人術后伴有劇烈性的疼痛[4]。超聲引導下能清晰觀察神經及周圍血管組織解剖結構，通過定位能將麻醉藥物準確送到神經鞘內，最大限度地發揮神經阻滯效果。坐骨神經聯合股神經阻滯也稱"三合一"阻滯法，超聲引導下聯合實施可達到完善的神經阻滯效果[5]。

羅哌卡因是一種不對稱結構單鏡像體長效酰胺類局麻藥物，與布比卡因比較，對神經系統與心臟系統毒性更低。羅哌卡因蛋白結合率為94%，脂溶性小于布比卡因，可延緩到達粗大運動神經時間，但能廣泛分布于Aδ與C神經纖維，具有運動阻滯與感覺阻滯分離的特點[6]。相關研究表明，TKA術后羅哌卡因連續股神經阻滯感覺消失95%CI為0.08%～0.11%，意羅哌卡因濃度必須到達0.08%以上才能發揮鎮痛效果[7]，說明要想獲得完善的阻滯效果，維持有效的羅哌卡因濃度(或容量)十分重要。羅哌卡因具有抑制或興奮中樞神經系統的雙向作用，血藥濃度過高也會抑制心臟傳導及心肌收縮力[8]。本研究結果表明，使用0.35%、0.375%、0.4%羅哌卡因坐骨神經阻滯時，TKA病人不同時間點RVAS、IVAS均在可控范圍內，且術后股四肌肌力恢復效果較好。

進一步分析表明，3組術后12小時、24小時靜息疼痛評分均明顯高于術后6小時，可能與TAK手術創傷所致疼痛因子、炎癥介質大量釋放等因素有關，同時羅哌卡因藥物濃度較低，也不足以抑制疼痛因子、炎癥介質的過度釋放[9]。B組RVAS(術后6小時、12小時、24小時、36小時)、IVAS(術后24小時、36小時)低于A組、且高于C組，說明0.375%羅哌卡因鎮痛效果介于0.35%、0.4%之間，同時說明羅哌卡因鎮痛效果存在明顯的量效關系，高濃度羅哌卡因鎮痛效果更好。腘窩入路坐骨神經阻滯一定程度上能夠保護股后肌群肌力，但麻醉藥物濃度過高會出現感覺神經過度阻滯，進而導致肌力下降，不利于術后功能鍛煉[10-11]。本文研究中，B組靜息疼痛、活動疼痛程度均可耐受，且肌力阻滯時間比較適宜，對患肢功能鍛煉影響不大，與A組、C組相比，有一定的比較優勢。

本文研究結果表明，0.375%羅哌卡因可以滿足KTA病人術后鎮痛要求，有利于股四頭肌肌力恢復，對于術后早期功能鍛煉有積極的應用價值。本文研究的局限性在于缺乏對血清炎性因子的比較，同時也缺乏對KTA病人的隨訪研究，可能會造成結論的偏倚，需要后續研究中不斷完善。