潘國(guó)玲
【摘 要】目的:對(duì)比觀察普羅帕酮與胺碘酮治療陣發(fā)性室上性心動(dòng)過(guò)速的臨床效果。方法:選取2018年6-2019年6月收治的80例陣發(fā)性室上性心動(dòng)過(guò)速患者為研究對(duì)象,隨機(jī)分為對(duì)照組和觀察組,每組40例。觀察組采用普羅帕酮治療,對(duì)照組采用胺碘酮治療。比較兩組臨床療效。結(jié)果:觀察組竇性心律失常改善的時(shí)間短于對(duì)照組(P<0.05);對(duì)照組不良反應(yīng)發(fā)生率低于觀察組(P<0.05);兩組患者治療總有效率無(wú)差異(P>0.05)。結(jié)論:普羅帕酮與胺碘酮在陣發(fā)性室上性心動(dòng)過(guò)速患者的治療中均可發(fā)揮積極作用,普羅帕酮起效快,但安全性相對(duì)較低,而胺碘酮起效慢,但安全性高,臨床上需根據(jù)患者情況合理選擇治療藥物。
【關(guān)鍵詞】胺碘酮;普羅帕酮;陣發(fā)性室上性心動(dòng)過(guò)速;療效
【中圖分類號(hào)】R541【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】A【文章編號(hào)】1672-3783(2020)10-30--02
陣發(fā)性室上性心動(dòng)過(guò)速是常見(jiàn)心律失常表現(xiàn),若未及時(shí)治療和復(fù)律,可出現(xiàn)血流動(dòng)力學(xué)障礙和心肌耗氧增加,并導(dǎo)致心功能惡化和心絞痛。現(xiàn)階段,臨床有多種方式可治療陣發(fā)性室上性心動(dòng)過(guò)速,如藥物治療、刺激迷走神經(jīng)及機(jī)械治療等,其在改善患者病情中均可發(fā)揮一定積極作用。而藥物治療因具有操作簡(jiǎn)單、方便、費(fèi)用低等特點(diǎn)而得到患者廣泛認(rèn)可[1]。本研究對(duì)比分析普羅帕酮與胺碘酮治療陣發(fā)性室上性心動(dòng)過(guò)速的臨床效果,現(xiàn)報(bào)告如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料 選取2018年6-2019年6月收治的80例陣發(fā)性室上性心動(dòng)過(guò)速患者為研究對(duì)象,隨機(jī)分為對(duì)照組和觀察組,每組40例。納入標(biāo)準(zhǔn):病情符合陣發(fā)性室上性心動(dòng)過(guò)速的診斷標(biāo)準(zhǔn);經(jīng)心電圖檢查得到確;于發(fā)病后6h內(nèi)入院接受治療;近期內(nèi)未應(yīng)用過(guò)抗心律失常藥。排除標(biāo)準(zhǔn):合并有出血性疾病或凝血功能障礙;合并有腦出血或腦栓塞;合并有其他的心臟疾病;合并有甲狀腺疾病;合并有嚴(yán)重的慢性阻塞性肺疾病;對(duì)普羅帕酮或胺碘酮過(guò)敏;對(duì)普羅帕酮或胺碘酮不敏感。其中對(duì)照組男22例,女18例;年齡29-75歲,平均年齡(53.86±3.05)歲;發(fā)病至入院時(shí)間為(2.5±0.7)h。觀察組男21例,女19例;年齡28-74歲,平均年齡(53.55±3.10)歲;發(fā)病至入院時(shí)間為(2.4±0.6)h。兩組患者一般資料比較,差異不明顯(P>0.05),具有性。
1.2 方法 對(duì)照組采用胺碘酮(生產(chǎn)企業(yè):山東方明藥業(yè);批準(zhǔn)文號(hào):國(guó)藥準(zhǔn)字H20044923)治療。行常規(guī)就診搶救治療,吸氧并建立靜脈通道,將150mg胺碘酮溶于5%葡萄糖注射液中,15min內(nèi)靜注完成,注射20min后心律仍未轉(zhuǎn)復(fù)竇性心律,再次注射。觀察組給予普羅帕酮注射液(西南藥業(yè)股份有限公司,國(guó)藥準(zhǔn)字:H50021208)治療,常規(guī)搶救同對(duì)照組,將70mg普羅帕酮溶于20ml、0.9%氯化鈉注射液中,15min注射完成,20min后若未轉(zhuǎn)復(fù)竇性心律,可再次注射。
1.3 觀察指標(biāo)及療效判定①竇性心律失常改善的時(shí)間。②不良反應(yīng)的發(fā)生情況;③療效判定標(biāo)準(zhǔn)[2]:顯效:治療后,患者的心悸、眩暈等癥狀完全消失,心率恢復(fù)至80-100次/min;有效:治療后,患者的心悸、眩暈等癥狀明顯改善,心率有所降低;無(wú)效:治療后,患者的心悸、眩暈等癥狀未改善,心率未降低。
1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 使用SPSS13.0軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行分析處理。計(jì)量資料用(x?±s)表示,采用t檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料用%表示,采用x2檢驗(yàn)。P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2 結(jié)果
2.1 兩組治療有效率比較 觀察組顯效26例,有效11例,無(wú)效3例,總有效率92.5%;對(duì)照組顯效25例,有效11例,無(wú)效4例,總有效率90.0%。兩組患者總有效率相比,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。
2.2 兩組竇性心律失常改善時(shí)間比較 治療后觀察組竇性心律失常改善時(shí)間為(8.0±0.9)min,對(duì)照組為(17.5±1.2)min。兩組比較,觀察組優(yōu)于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。2.3兩組不良反應(yīng)發(fā)生率比較治療期間,觀察組中有2例惡心嘔吐,1例輕度低血壓,2例竇性停搏,1例房室傳導(dǎo)阻滯,2例心動(dòng)過(guò)緩,不良反應(yīng)的發(fā)生率為20.0%;對(duì)照組中有1例輕度低血壓,1例房室傳導(dǎo)阻滯,1例惡心嘔吐,不良反應(yīng)的發(fā)生率為7.5%。兩組比較,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。
3 討論
陣發(fā)性室上性心動(dòng)過(guò)速多因心臟自律性增高、觸發(fā)激動(dòng)、折返激動(dòng)而誘發(fā),可導(dǎo)致血流動(dòng)力學(xué)的穩(wěn)定性減低,起源于心房、室交界部與房室間,心率最高時(shí)可高達(dá)220次/min。患者可見(jiàn)胸悶痛、心悸、頭暈、多尿、出汗等表現(xiàn)。陣發(fā)性室上性心動(dòng)過(guò)速不會(huì)直接形成器質(zhì)性心臟疾病,但如發(fā)病時(shí)未能得到有效治療,可導(dǎo)致患者心、腦供血不足,誘發(fā)急性心肌梗死、休克等危重癥[3]。
普羅帕酮是高效廣譜抑制性強(qiáng)的一種Ic類抗心律失常藥物,具有競(jìng)爭(zhēng)性β受體阻滯、膜穩(wěn)定作用,通過(guò)抑制鈣離子、鈉離子內(nèi)流而降低收縮除極速度,使傳導(dǎo)速度減慢,能使心肌興奮性下降,可延長(zhǎng)動(dòng)作電位間期及有效不應(yīng)期,主要對(duì)心肌和心房傳導(dǎo)纖維起作用,延長(zhǎng)心肌細(xì)胞傳導(dǎo)時(shí)間,降低電位上升速度,能明顯抑制房室內(nèi)、房室結(jié)、顯性房室旁道、竇房結(jié)傳導(dǎo)作用。此外,普羅帕酮半衰期約4h,主要經(jīng)腎臟排泄,經(jīng)過(guò)微泵靜脈給藥起效迅速,與血漿蛋白結(jié)合率可達(dá)92%,轉(zhuǎn)復(fù)律較高,隨著劑量增加,生物利用度也會(huì)上升。胺碘酮是Ⅲ型抗心律失常藥,具有非競(jìng)爭(zhēng)性β及α受體阻滯劑,有Ⅰ類及Ⅳ類抗心律失常藥特性,電生理效應(yīng)為能延長(zhǎng)心肌組織各部分有效不應(yīng)期及動(dòng)作電位,有助于去除折返激動(dòng),能抑制心肌與心房傳導(dǎo)纖維細(xì)胞鈉離子內(nèi)流,心電圖T波改變和Q-T間期延長(zhǎng),藥物過(guò)量可有負(fù)性肌力作用,但一般不抑制左室功能,能直接舒張冠狀動(dòng)脈和周圍血管。胺碘酮經(jīng)過(guò)靜脈注射后,血藥濃度可快速降低而滲透組織,約15min作用最強(qiáng),且4h內(nèi)可消失。
本研究結(jié)果顯示,觀察組竇性心律失常改善的時(shí)間、不良反應(yīng)發(fā)生率均優(yōu)于對(duì)照組(P<0.05),兩組患者治療總有效率無(wú)差異(P>0.05)。綜上所述,普羅帕酮與胺碘酮在陣發(fā)性室上性心動(dòng)過(guò)速患者的治療中均可發(fā)揮積極作用,普羅帕酮起效快,但安全性相對(duì)較低,而胺碘酮起效慢,但安全性高,臨床上需根據(jù)患者情況合理選擇治療藥物。
參考文獻(xiàn)
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