SCF、c-kit、TNF-α、Hp、Tf及IL-6與高血壓伴抑郁癥的相關性分析

王清溪 謝艷利 華婷婷 王碩 崔桂梅

【摘 要】目的：探討外周血干細胞因子（SCF）及其受體（c-kit）、腫瘤壞死因子-ɑ（TNF-ɑ）、結合珠蛋白（Hp）、轉鐵蛋白（Tf）、白細胞介素-6（IL-6）在高血壓伴抑郁癥患者中的變化及其臨床意義。方法：選取我院收集的高血壓伴抑郁癥患者112例（病例組）、單純高血壓患者120例（對照組），研究對象收集時間2015年1月至2017年1月;檢測兩組的外周血SCF、c-kit、TNF-ɑ、Hp、Tf、IL-6并進行比較，同時分析上述各指標與患者漢密爾頓抑郁量表（HAMD）評分的關系。結果：病例組患者的外周血TNF-ɑ、Hp、IL-6水平顯著的高于對照組（P<0.05）;病例組患者的外周血SCF、c-kit、Tf水平顯著的低于對照組（P<0.05）;病例組和對照組患者的SBP、DBP、TC、TG、HDL-C、LDL-C測定值差異均無統計學意義（P>0.05），病例組患者的HAMD評分顯著的高于對照組（P<0.05）;高血壓伴抑郁癥患者的HAMD評分與患者外周血SCF、c-kit、Tf水平呈顯著的負相關關系（P<0.05）;高血壓伴抑郁癥患者的HAMD評分與患者外周血TNF-ɑ、Hp、IL-6水平無顯著的相關關系（P>0.05）。結論：外周血SCF、c-kit、Tf水平降低會加重血壓伴抑郁癥患者的抑郁癥病情。

【關鍵詞】高血壓;抑郁癥;漢密爾頓抑郁評分

【中圖分類號】R392【文獻標識碼】B【文章編號】1672-3783（2020）10-30--01

前言

高血壓是臨床常見的心腦血管疾病，可引起腦卒中、腎損傷等并發癥，患者需終生服藥以控制血壓。高血壓疾病可導致不良情緒的產生，而抑郁又是心血管疾病的獨立危險因素，也是高血壓患者預后不良的指標[1]。有研究證實，抑郁癥不單純是心理疾病，其與血管內皮損傷、免疫炎性激活共同存在，患者的交感神經系統被激活后刺激炎性因子大量合成，進一步加重內皮功能損傷。血管內皮功能障礙在高血壓發生、進展過程中起到重要作用。高血壓與抑郁癥形成一個惡性循環，促進病情的進展[2]。

干細胞因子 （SCF） 是一種多功能細胞因子，通過與受體 c-kit 結合而促進血管內皮修復[3]。本研究探討了外周血SCF及其受體c-kit、腫瘤壞死因子-ɑ（TNF-ɑ）、結合珠蛋白（Hp）、轉鐵蛋白（Tf）、白細胞介素-6（IL-6）在高血壓伴抑郁癥患者中的變化及其臨床意義，現將結果報道如下。

1資料與方法

1.1 一般資料

選取我院收集的高血壓伴抑郁癥患者112例（病例組）、單純高血壓患者120例（對照組），研究對象收集時間2015年1月至2017年1月。

病例組，男50例、女62例，年齡43～79歲，平均53.5±11.4歲，體質量指數（BMI）23.7±1.9kg/m2，吸煙29例、飲酒35例。對照組，男52例、女68例，年齡41～79歲，平均55.0±12.7歲， BMI 23.9±2.1 kg/m2，吸煙34例、飲酒32例。三組研究對象的年齡、性別、BMI、吸煙、飲酒情況比較，差異無統計學意義（P>0.05）。

1.2 納入排除標準

1.2.1 納入標準：（1）高血壓的診斷標準參考中華醫學會2010年《中國高血壓防治指南2010年版》;（2）抑郁癥的診斷標準參考中國精神障礙分類與診斷標準（第三版）（CCMD-3）中的標準;（3）患者年齡18～79歲;（4）均獲得研究對象的知情同意;（5）本研究獲得醫學倫理委員會的批準。

1.2.2 排除標準：（1）伴有惡性腫瘤疾病;（2）甲狀腺功能障礙;（3）合并其他類型精神性疾病;（4）長期使用成癮性藥物;（5）認知功能障礙、阿爾茨海默病等;（6）具有腦血管病史、顱腦創傷病史。

1.3 指標檢測方法

.所有患者均抽取空腹外周靜脈血，3000r/min離心10min，取上層血清-80℃保存待測。取一份血標本采用日立7060型全自動生化分析儀檢測TG、TC、HDL-C、LDL-C。HDL-C、LDL-C。取一份血標本采用酶聯免疫吸附法檢測SCF、c -kit 表達水平，試劑盒購自美國 R&D systems 公司，檢測儀器為 BIORADEVOLIS 全自動酶標儀，檢測波長為450 nm ，根據各孔吸光度值計算SCF、c-kit 表達水平。取一份血標本采用放射免疫法檢測TNF-α、IL-6，試劑盒購自北京北方生物技術研究所，檢測儀器為 BIORADEVOLIS 全自動酶標儀，檢測波長為450 nm ，根據各孔吸光度值計算TNF-α、IL-6水平。取一份血標本采用散射速率比濁法檢測Hp、Tf，檢測儀器為美國BECKMAN公司Array360特種蛋白檢測儀，抗血清由美國BECKMAN公司提供。

1.4 統計學方法

統計軟件采用SPSS16.0，采用均數±標準差（）進行統計描述，組間比較采用t檢驗;相關性分析采用Pearson線性相關分析法;P值<0.05表示差異具有統計學意義。

2結果

2.1 兩組患者的外周血SCF、c-kit、TNF-ɑ、Hp、Tf、IL-6水平比較

2.2 兩組患者的血壓、HAMD評分、血脂指標比較

3 討論

原發性高血壓是臨床常見病、多發病，也是引起動脈粥樣硬化、腎功能損傷、心腦血管疾病的獨立危險因素，已成為嚴重威脅人類健康的公共衛生問題[4]。對高血壓的治療應建立在對其發病機制的了解上。目前臨床對于原發性高血壓的發病機制尚未完全闡明，已有的研究發現，炎性機制在高血壓的發生、進展具有重要的作用。血管內皮功能障礙也是高血壓的發生機制之一[5]。

腦內海馬區神經的發生假說是抑郁癥的發病機制之一，SCF、c-kit 信號通路在海馬區高劑量表達，當SCF、c-kit 信號通路的缺陷可導致抑郁癥的發生，而SCF、c-kit 在外周血中的低表達與抑郁癥患者腦內神經調節不當有關[6]。本研究中病例組患者的外周血SCF、c-kit水平顯著的低于對照組，這一結果提示，高血壓患者伴有抑郁癥時外周血SCF、c-kit處于較低水平，而SCF、c-kit可促進血管內皮修復，其水平的降低不利于血管內皮修復，因此可以推測高血壓患者伴有抑郁癥時治療效果和預后比單純高血壓患者差。

抑郁癥患者交感神經系統被激活，刺激炎性因子大量合成。抑郁癥還可導致腎素-血管緊張素-醛固酮系統激活，血管緊張素Ⅱ釋放增加，引起血管內皮損傷。而血管內皮細胞損傷后TNF-α、IL-6合成增加，啟動炎癥反應[7]。抑郁癥患者SCF功能受到抑制，可會間接導致炎性因子水平的上升。免疫細胞的激活可引起一系列生理、行為、情感、認知方面的變化，血清TNF-α、IL-6等炎癥因子水平與抑郁癥狀嚴重程度密切相關[8]。促炎性細胞因子可引起血管收縮、血壓升高，影響白細胞流變學特性，使其易于黏附于血管內皮細胞而引起血管損傷[9]。此外促炎性細胞因子還會引起血小板、血漿纖維蛋白含量增加，使血液粘滯度增加，加重高血壓病情。本研究中病例組患者的外周血TNF-ɑ、IL-6水平顯著的高于對照組，這一結果提示，高血壓患者伴有抑郁癥時機體炎癥反應更加嚴重。

本研究還發現，病例組和對照組患者的SBP、DBP、TC、TG、HDL-C、LDL-C測定值差異均無統計學意義，這一結果提示，高血壓患者是否合并抑郁癥并不影響患者的血壓水平和血脂水平。相關性研究也發現，高血壓伴抑郁癥患者的HAMD評分與患者外周血SCF、c-kit、Tf水平呈顯著的負相關關系;高血壓伴抑郁癥患者的HAMD評分與患者外周血TNF-ɑ、Hp、IL-6水平無顯著的相關關系。

綜上所述，外周血SCF、c-kit、Tf水平降低會加重血壓伴抑郁癥患者的抑郁癥病情。

參考文獻

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