于建軍 師旭輝
黃河三門峽醫院(河南 三門峽 472000)
IgA腎病約占腎小球腎炎的30%[1-2]。IgA腎病無典型臨床癥狀,常見血尿、腹痛,常規體檢不易發現[3-5]。目前IgA腎病發生機制尚未完全明確,與腎慢性炎癥反應、遺傳有關。轉化生長因子β1(Converted growth factor beta 1,TGF-β1)是一種多功能細胞因子,具有調節細胞增殖及凋亡的作用,參與多種臟器纖維化進程[6],但TGF-β1對IgA腎病影響尚未完全明確[7]。因此,本文選取我院2015年1月-2018年12月收治的IgA腎病患者作為研究對象,聯合檢測炎癥因子及TGF-β1水平,分析其臨床價值,現將研究結果報道如下。
1.1一般資料 隨機選取我院2015年1月-2018年12月收治的IgA腎病患者作為研究對象,經納入排除有100例患者參與本次研究,將其納入病例組。另于同期選擇體檢健康的受試者100例,將其納入對照組。病例組患者中男性61例,女性39例,年齡27~74歲,平均年齡(58.26±10.75)歲。對照組患者中男性63例,女性37例,年齡27~75歲,平均年齡(58.23±10.76)歲。兩組患者年齡、性別差異比較無統計學意義(P>0.05),具有可比性。參考病理Lee氏分級標準[8]將病例組患者分成輕度組、中度組、重度組,例數分別是47例、35例、18例。輕度組患者腎小球局部系膜增殖及硬化小于50%;中度組患者腎小球呈彌漫性細胞增殖及增寬,偶見局灶階段。重度組患者腎小球病變呈重度彌散性系膜增生及硬化,部分或全部腎小球硬化。診斷標準[9]:IgA腎病患者符合WHO制定的IgA腎病相關診斷標準。納入標準:(1)知情同意;(2)自愿參加;(3)病理確診。排除標準:(1)肝癌患者;(2)妊娠期、哺乳期患者;(3)病毒性肝炎患者;(4)膿毒癥患者;(5)原發性腎病綜合征患者;(6)精神病患者。
1.2方法 活檢3d后收集兩組研究對象血液標本,抽取空腹抽血,離心處理4000g離心處理10min,存于-20攝氏度冰箱保存。使用酶聯免疫吸附法檢測白介素-18(IL-18)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、TGF-β1水平。

2.1兩組IL-18、TNF-α、TGF-β1水平比較 病例組患者IL-18、TNF-α、TGF-β1水平高于對照組(P<0.05),見表1。

表1 兩組IL-18、TNF-α、TGF-β1水平比較
2.2病例組患者IL-18、TNF-α、TGF-β1水平比較 重度組、中度組、輕度組患者IL-18、TNF-α、TGF-β1水平差異比較有統計學意義(P<0.05)。重癥組患者IL-18、TNF-α、TGF-β1水平高于中度組、輕度組;中度組高于輕度組,見表2。

表2 病例組患者IL-18、TNF-α、TGF-β1水平比較
2.3IL-18、TNF-α、TGF-β1水平與IgA腎病情相關性分析 隨著病情的進展,IL-18、TNF-α、TGF-β1水平進行性升高。IL-18、TNF-α、TGF-β1水平與IgA腎病情嚴重程度呈正相關(P<0.05),見表3。

表3 IL-18、TNF-α、TGF-β1水平與IgA腎病情相關性分析
上呼吸道感染、胃腸道感染及尿路感染參與IgA腎病發生及發展。有研究發現[10],IgA腎病患者機體炎性因子表達水平升高,參與血管粥樣硬化形成。王靜等[11]認為,炎癥因子的變化與腎小球損傷有良好的相關性,與患者病情預后有關。但炎性因子致IgA腎病機制及影響尚未完全明確。IL-18激活單核巨噬細胞,參與免疫性腎損傷[12]。TNF-α是機體炎癥及免疫反應的重要調節因子,可刺激系膜細胞表達黏附分子,促進腎纖維化發展[13]。TGF-β1是腎纖維化最重要的細胞因子,通過上調膠原及纖維連接蛋白的基因表達及蛋白合成,促成腎組織結締組織生長因子的沉積[14]。Zhong Z等[15]研究發現,IgA腎病患者機體IL-18、TNF-α水平較健康人群高,IL-18、TNF-α、TGF-β1高表達會加重IgA腎病患者促進腎衰竭,不利于預后。
本文研究結果顯示,IgA腎病患者IL-18、TNF-α、TGF-β1水平高于健康人,且病情較嚴重患者的IL-18、TNF-α、TGF-β1水平高于病情較輕的患者。相關性分析發現,IL-18、TNF-α、TGF-β1水平與IgA腎病輕進展有關,IL-18、TNF-α、TGF-β1與IgA腎病情呈正相關。炎癥反應強度與IgA腎病患者的嚴重程度呈正比,說明炎癥因子參與IgA腎病患者的病理損傷過程。聯合檢測IL-18、TNF-α、TGF-β1可評估IgA腎病嚴重程度,指導臨床制定針對性治療方案。
綜上所述,炎癥因子IL-18、TNF-α和TGF-β1在IgA腎病患者中高表達,參與其與病情進展,建議聯合檢測。