髓內釘治療慢性感染性脛骨平臺骨折不愈的療效及其對膝關節功能和炎癥反應的影響

戚曉冬，徐 寧

(上海市第八人民醫院骨科，上海 200235)

脛骨平臺骨折是常見的骨關節骨折，占全身骨折10%，脛骨平臺骨折常常為粉碎性骨折伴有軟組織損傷，營養部位血管損傷。因局部組織覆蓋少，術后常常導致感染，骨不愈合和畸形骨折愈合等并發癥[1]。目前治療主要有非手術治療和手術治療，手術治療能夠保證骨折部位的穩定性，并重新建立骨折部位血液供應，為骨折的愈合提供了條件[2-3]。使用慢性感染性脛骨平臺骨折不愈合的穩固性內固定能為骨折愈合提供良好的條件，現有的內固定主要有金屬接骨板內固定和髓內釘內固定。金屬接骨板內固定可以提供骨折端良好穩定性，并可以進行骨折斷端壞死組織的清除，但手術時間較長，術后長時間無法負重，導致骨折斷端長期不愈合，存在一定的缺點[4]。髓內釘治療能夠避免損傷周圍軟組織血供，可能增強骨折不愈合區域的穩定性，并且有動力加壓作用，能夠促進骨折的愈合，擴髓中的基質細胞具有促進軟組織修復，具有廣闊的運用前景[5]。本研究旨在觀察髓內釘治療慢性感染性脛骨平臺骨折不愈的效果及其對膝關節功能和炎癥因子的影響，現報告如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 選擇2013年1月—2018年6月在我院就診的慢性感染性脛骨平臺骨折不愈患者90例，根據手術方式不同分為研究組和對照組，每組45例。研究組男性24例，女性21例，年齡18～59歲，平均(46.35±5.68)歲；受傷原因，墜落傷26例，擠壓傷12例，車禍傷7例；骨折不愈合類型，肥大型12例，萎縮型33例；受傷到本次手術時間(3.15±0.75)年，細菌學培養：金黃色葡萄球菌28例，銅綠假單胞菌13例，混合性感染4例；初次手術方式：金屬接骨板內固定35例，髓內釘內固定10例。對照組男性22例，女性23例，年齡22～56歲，平均(46.76±6.17)歲；受傷原因，墜落傷24例，擠壓傷13例，車禍傷8例；骨折不愈合類型，肥大型14例，萎縮型31例；受傷到本次手術時間(3.49±0.68)年；細菌學培養：金黃色葡萄球菌30例，銅綠假單胞菌12例，混合性感染3例；初次手術方式：金屬接骨板內固定32例，髓內釘內固定13例。納入標準：①陳舊性骨折，骨折超過8～10個月不愈合；②具有明顯臨床感染指標異常；③臨床資料齊全；④均知情同意并簽署同意書。排除標準：①新鮮骨折；②合并其他部位骨折或者感染；③血液性疾病和免疫性疾病；④病理性骨折和代謝性骨病；⑤合并心肝腎等重要臟器功能不全。2組性別、年齡、受傷原因、骨折不愈合類型、受傷到本次手術時間、細菌學培養、初次手術方式差異無統計學意義(P>0.05)，具有可比性。

1.2方法 2組術前均行細菌培養，選擇敏感抗生素治療，術后繼續使用抗生素6～8周。對照組采用金屬接骨板內固定治療,取骨折處常規切口，保護血管神經，充分顯露骨折部位，清除壞死組織，切除硬化骨，清除纖維組織，并用自體髂骨填充骨折缺損區，選擇適當金屬接骨板，骨折斷端加壓并鎖定，并通過C臂機X線透視確定骨折復位良好。研究組采用髓內釘內固定治療,取適當切口，保護血管神經，清除壞死組織，切除硬化骨，去除纖維組織，糾正成角畸形，充分暴露骨折端并打通遠端骨髓腔，順行擴髓，并將擴髓碎屑結合自體髂骨移植到骨髓斷端，使骨折斷端形成一定的壓力，用合適的髓內釘固定，通過C臂機透視確認滿意后，逐層關閉切口。2組均于術后1 d開始主動進行股四頭肌和腘繩肌等伸縮活動和踝關節功能鍛煉；術后10～20周根據骨折愈合情況逐步負重鍛煉；術后20周實現完全負重。

1.3膝關節功能和膝關節活動度評價 膝關節功能評價：術后1 d和術后3個月進行膝關節功能評價，根據特種外科醫院評價膝關節功能，從疼痛、功能、活動度、機理、屈膝畸形、穩定性、減分項目等7個維度進行評價，總分100分，分數越高，膝關節功能越好。關節活動度測量：術后1 d和術后3個月采用量角器測量伸膝和屈膝的最大角度評價膝關節的活動度。

1.4血清標本的檢測 術后1 d和術后2周，抽取空腹肘靜脈血5 mL，所有靜脈血放置在室溫靜置20 min，再通過離心機離心，離心半徑15 cm，離心速度3 000 r/min，離心10 min，分離出血清3 mL，放置在-80 ℃冰箱待檢測。采用酶聯免疫吸附法進行檢測高敏C反應蛋白(high-sensitivity C-reactive protein，hs-CRP)，白細胞介素6(interleukin-6，IL-6)，白細胞介素8(interleukin-8，IL-8)和腫瘤壞死因子α(tumor necrosis factor-α，TNF-α)，試劑盒為博研生物科技有限公司生產。主要步驟：將生物素標記二抗和酶標試劑加入標準品和樣品，反應60 min，溫度37 ℃。然后洗板后，再加入顯色液AB反應10 min，反應溫度在37 ℃；然后再加入終止液，在15 min內檢測吸收密度值；通過Elecsys軟件定標曲線計算出hs-CRP，IL-6，IL-8和TNF-α水平。

1.5觀察指標 比較2組手術時間、術中出血量、創面愈合時間、住院時間、骨折愈合時間、完全負重時間和并發癥發生率。術后1 d和術后3個月比較2組骨痂生長評分、膝關節功能評分、伸膝最大角度和屈膝最大角度，術后1 d和術后2周比較2組血清hs-CRP，IL-6，IL-8和TNF-α水平。

1.6統計學方法 應用SPSS 19.0軟件分析數據。計量資料比較采用獨立樣本的t檢驗和配對t檢驗，計數資料采用χ2檢驗。P<0.05為差異有統計學意義。

2 結 果

2.12組術中術后指標比較 研究組手術時間、術中出血量、創面愈合時間、住院時間、骨折愈合時間和完全負重時間明顯短于或少于對照組，差異有統計學意義(P<0.01)。見表1。

表1 2組術中術后指標比較Table 1 Comparison of intraoperative and postoperative indexes between two groups

2.22組骨痂生長評分、膝關節功能評分、伸膝最大角度和屈膝最大角度比較期性 術后1 d，2組骨痂生長評分、膝關節功能評分、伸膝最大角度和屈膝最大角度差異無統計學意義(P>0.05)；術后3個月，2組骨痂生長評分、膝關節功能評分、伸膝最大角度和屈膝最大角度均大于術后1 d，研究組骨痂生長評分、膝關節功能評分、伸膝最大角度和屈膝最大角度均大于對照組，差異有統計學意義(P<0.01)。見表2。

表2 2組骨痂生長評分、膝關節功能評分、伸膝最大角度和屈膝最大角度比較Table 2 Comparison of epiphyseal growth scores,knee function scores,maximum knee extension angle and maximum knee flexion angle after operation

2.32組血清hs-CRP、IL-6、IL-8和TNF-α水平變化 術后1 d，2組血清hs-CRP、IL-6、IL-8和TNF-α水平差異無統計學意義(P>0.05)；術后2周，2組血清hs-CRP、IL-6、IL-8和TNF-α水平明顯低于術后1 d，研究組血清hs-CRP、IL-6、IL-8和TNF-α水平低于對照組，差異有統計學意義(P<0.01)。見表3。

表3 2組血清hs-CRP、IL-6、IL-8和TNF-α水平比較Table 3 Changes of serum hs-CRP,IL-6,IL-8 and TNF-α levels in the two groups

2.42組并發癥發生率比較 研究組并發癥發生率低于對照組，差異有統計學意義(P<0.05)。見表4。

表4 2組并發癥發生率比較Table 4 Comparison of complications between two groups (n=45，例數)

3 討 論

骨折術后骨折的愈合是指治療后超過正常骨折愈合時間且再度延長治療時間仍達不到骨折愈合標準，常常伴隨慢性感染，并有竇道形成，有膿性分泌物形成，給臨床治療帶來巨大挑戰，給社會和家庭帶來重大壓力，嚴重影響患者的生活質量。而治療骨折術后骨折不愈合一個重要步驟就是有效內固定，如何選擇內固定方式成為治療成功的關鍵[6]。本研究結果顯示，研究組手術時間、術中出血量、創面愈合時間、住院時間、骨折愈合時間和完全負重時間明顯短于或少于對照組，可能與髓內釘破壞周圍組織血供少，術中出血量相對減少，髓內釘治療能夠保護好骨折端的血液供應，同時髓內釘具有髓內加壓作用，能夠促進骨折愈合，故骨折愈合時間、住院時間和膝關節的負重時間明顯縮短。本研究結果顯示，髓內釘較金屬接骨板內固定治療能夠明顯促進骨痂形成，說明髓內釘較金屬接骨板內固定更加有效地恢復局部血液供應和穩定固定，能夠早期進行功能鍛煉和早期負重，能夠促進骨折連接部位的緊密連接，加速骨細胞的生長，促進骨痂的形成。本研究結果顯示，術后3個月研究組膝關節功能評分明顯高于對照組，髓內釘治療后膝關節曲、伸活動度明顯大于金屬接骨板內固定治療，說明髓內釘內固定保留或者促進骨折部位血液供應，能夠早期功能鍛煉，有利于膝關節功能恢復，功能鍛煉又促進骨折部位的血液供應，縮短下肢負重行走時間和住院時間。研究組并發癥發生率明顯低于對照組，可能與髓內釘治療破壞脛骨滋養動脈和髓腔的循環系統，有助于骨折部位的愈合。同時髓內釘治療擴髓后插入更大直徑的釘，使其牢固性更為確切，并且擴髓碎屑的基質細胞有直接成骨作用，提示髓內釘更加具有骨再生的生物學特性，通過調整擴髓等作用，增強堅強的內固定，促進斷端新骨形成和礦化，有效促進膝關節功能恢復，降低并發癥發生率。

骨折的愈合離不開細胞因子的相互作用，hs-CRP是機體對損傷做出的自我保護，屬于急性時相蛋白。當機體有炎癥或者損傷時，單核巨噬細胞被激活，釋放大量的炎癥因子如白細胞介素和促進肝臟釋放hs-CRP。有研究表明血清hs-CRP高的患者，骨折愈合能力較差[7-8]。同時hs-CRP是感染和機體損傷程度重要指標，一旦創傷和感染消失，其hs-CRP水平明顯降低[9-10]。本研究結果顯示，術后1 d，2組患者血清hs-CRP水平差異無統計學意義，術后3個月，2組hs-CRP水平明顯低于術后1 d，研究組低于對照組，說明髓內釘內固定更加能夠降低機體血清hs-CRP水平，可能與髓內釘能夠促進骨折愈合和炎癥控制有關。TNF-α是機體應激反應產生最高最為核心的炎癥介質，能夠誘導增強機體代謝，血流動力學發生變化，促進炎癥介質合成，炎癥介質對骨折的愈合具有一定的影響[11-12]。TNF-α對骨折具有雙重修復作用，抑制新骨形成和刺激骨吸收，增加破骨細胞數量，降低礦化骨質質量，抑制骨膠原合成。低濃度TNF-α和白細胞介素共同參與能夠促進肌源性干細胞向骨折端遷移，高濃度TNF-α具有抑制成骨的作用[13-14]。IL-6和IL-8是白細胞介素家族的重要成員，是炎癥級聯反應的啟動因子，對機體的淋巴細胞功能具有促進作用[15]，尤其IL-6具有促進自然殺傷細胞的裂解作用，在感染性疾病中明顯升高[16]。本研究結果顯示，術后1 d 2組血清IL-6、IL-8和TNF-α水平差異無統計學意義，術后2周2組血清IL-6、IL-8和TNF-α水平明顯低于術后1 d，研究組血清IL-6、IL-8和TNF-α水平降低更明顯，說明髓內釘治療較金屬接骨板內固定治療能夠明顯降低機體的炎癥因子，促進骨折愈合，髓內釘治療創傷小，對周圍血管破壞較少，促進骨折部位血液供應重建，促進骨折愈合和增強機體的抗感染能力。

總之，髓內釘治療慢性感染性脛骨平臺骨折不愈療效更顯著，具有創傷小、血供破壞少、能促進術后膝關節功能恢復和炎癥控制等優點。