法舒地爾聯合無創通氣治療老年肺源性心臟病合并呼吸衰竭

宋冠男

(汝州市第一人民醫院 呼吸危重癥科，河南 平頂山 467500)

肺源性心臟病是由肺動脈高壓引起的心臟病，主要癥狀有咳嗽、胸悶氣短、氣急等，急性加重期可出現呼吸衰竭，嚴重威脅患者生命安全。無創通氣是治療肺源性心臟病合并呼吸衰竭的重要通氣模式，可增加肺部通氣，改善氧合。但僅給予無創通氣難以快速改善患者心肺功能。本研究以汝州市第一人民醫院老年肺源性心臟病合并呼吸衰竭患者為研究對象，給予法舒地爾聯合無創通氣治療，觀察治療效果。

1 資料與方法

1.1 一般資料選取2018年4月至2019年3月汝州市第一人民醫院86例老年肺源性心臟病合并呼吸衰竭患者，按照治療方法分為兩組，各43例。對照組男23例，女20例；年齡為60～77歲，平均(68.47±3.76)歲；合并基礎疾病為腦血管意外后遺癥6例，阿爾茨海默病4例，糖尿病8例。觀察組男24例，女19例；年齡為60～76歲，平均(68.12±3.51)歲；合并基礎疾病為腦血管意外后遺癥7例，阿爾茨海默病5例，糖尿病9例。兩組一般資料(性別、年齡、合并基礎疾病)比較，差異無統計學意義(P>0.05)。本研究經汝州市第一人民醫院醫學倫理委員會批準。

1.2 選取標準納入標準：(1)符合《內科學》中肺源性心臟病的診斷標準[1]；(2)結合臨床癥狀、體征及影像學、實驗室檢查證實合并呼吸衰竭；(3)年齡≥60歲；(4)簽署知情同意書。排除標準：(1)存在其他肺部疾??；(2)伴有肝、腎功能障礙；(3)出現心律失常；(4)合并氣胸、肺栓塞；(5)因各種原因而致臨床資料缺失；(6)瀕臨死亡；(7)伴有自身免疫性疾病、全身或嚴重感染性疾??；(8)存在相關藥物禁忌；(9)依從性差。

1.3 治療方法

1.3.1對癥治療 兩組均接受控制感染、控制心力衰竭、強心、利尿等對癥治療。

1.3.2對照組 接受無創通氣治療，使用美國偉康公司BiPAP Harmony雙水平呼吸機，佩戴口鼻面罩，S/T模式，呼吸頻率為15～18 次·min-1，吸入氧濃度為25%～40%，呼氣壓力為4 cmH2O(1 cmH2O=0.098 kPa)，吸氣壓力為12 cmH2O。逐漸調整參數，確保動脈血氧飽和度(oxygen saturation in arterial blood，SaO2)>90%。病情穩定后逐漸降低壓力，至完全脫離呼吸機。

1.3.3觀察組 在對照組基礎上聯合法舒地爾(四川美大康佳樂藥業有限公司，國藥準字H20123424)治療，靜滴法舒地爾30 mg加入生理鹽水100 mL，每日3次，治療14 d。

1.4 檢測方法抽取空腹靜脈血5 mL，抗凝，離心取上清液，以酶聯免疫吸附法測定腦利鈉肽(brain natriuretic peptide，BNP)、內皮素-1(endothelin-1，ET-1)，BNP試劑盒由上海滬震實業有限公司提供，ET-1試劑盒由上海撫生實業有限公司提供，嚴格按照說明書操作。以堿性苦味酸終點選牙色法測定肌酐(creatinine，Cr)，以速率法測定尿素氮(blood urea nitrogen，BUN)，Cr試劑盒由北京博邁斯科技發展有限公司提供，BUN試劑盒由上海晶抗生物工程有限公司提供，嚴格按照說明書操作。

1.5 觀察指標(1)第1秒用力呼氣容積(forced expiratory volume in 1 second，FEV1)、呼吸頻率(respiratory rate，RR)、心率(heart rate，HR)、SaO2水平。(2)血漿BNP、ET-1水平。(3)血漿Cr、BUN水平。

2 結果

2.1 FEV1、RR、HR、SaO2水平治療前兩組FEV1、RR、HR、SaO2水平比較，差異無統計學意義(均P>0.05)，治療后觀察組RR、HR水平低于對照組，FEV1、SaO2水平高于對照組，差異有統計學意義(均P<0.05)。見表1。

表1 兩組治療前后FEV1、RR、HR、SaO2水平比較

2.2 血漿BNP、ET-1水平治療前兩組血漿BNP、ET-1水平比較，差異無統計學意義(均P>0.05)，治療后觀察組血漿BNP、ET-1水平低于對照組(均P<0.05)。見表2。

表2 兩組治療前后血漿BNP、ET-1水平比較

2.3 血漿Cr、BUN水平治療前后兩組血漿Cr、BUN水平比較，差異無統計學意義(均P>0.05)。見表3。

表3 兩組治療前后血漿Cr、BUN水平比較

3 討論

肺源性心臟病的發生與肺動脈血管病變有關，支氣管、肺疾病、胸廓運動障礙性疾病等引起肺動脈高壓，心率加快，增加心肌耗氧，加劇心臟損傷[2]。肺源性心臟病急性加重期可出現呼吸衰竭。因此，需盡早增加供氧，糾正低氧血癥。

臨床常給予肺源性心臟病合并呼吸衰竭患者無創機械通氣治療，通過在患者吸氣時給予壓力支持，克服氣道阻力，降低患者呼吸做功，提高肺泡通氣量，呼氣時增加呼吸末正壓，可減輕呼吸肌疲勞，緩解呼吸困難。無創機械通氣可有效減輕肺源性心臟病合并呼吸衰竭患者癥狀，緩解呼吸衰竭。同時，無創機械通氣還能增加胸膜腔內壓，降低心臟負荷，減輕肺水腫，增加心肌供氧，改善心功能。此外，研究認為，肺動脈高壓以肺血管重構為主要特征，肺血管平滑肌收縮，肺小血管重構[3]。Rho激酶參與肌肉細胞收縮、細胞骨架調整，多種細胞均表達Rho激酶，Rho激酶參與多種疾病病理過程。法舒地爾可抑制Rho激酶，阻止肌球蛋白輕鏈磷酸化所致肌肉收縮、血管收縮，避免肺動脈高壓引起的肺血管重構，改善心功能。研究發現，法舒地爾可減輕肺血管內皮損傷，抑制肺血管重構，減輕肺動脈壓力，改善心功能[4]。賴蓉等[5]研究顯示，法舒地爾聯合無創正壓通氣治療可改善慢性肺心病急性加重患者動脈血氣水平，降低肺動脈壓力，減輕炎癥反應。本研究結果顯示，治療后觀察組RR、HR水平低于對照組，FEV1、SaO2水平高于對照組，且治療前后兩組血漿Cr、BUN水平差異不顯著，提示法舒地爾聯合無創通氣治療老年肺源性心臟病合并呼吸衰竭可改善患者心肺功能，且不會影響腎功能。

肺動脈壓升高會增加心臟負荷，且肺毛細血管重塑會影響肺部清除BNP的能力，引起血漿BNP水平升高[6-7]。ET-1存在于血管內皮中，可調節心血管功能，維持血管系統穩定[8]。本研究還顯示，治療后觀察組血漿BNP、ET-1水平低于對照組，說明法舒地爾聯合無創通氣治療老年肺源性心臟病合并呼吸衰竭可降低血漿BNP、ET-1水平。

綜上所述，法舒地爾聯合無創通氣治療老年肺源性心臟病合并呼吸衰竭可改善患者心肺功能，降低血漿BNP、ET-1水平，且不會影響腎功能，值得臨床推廣。