椎基底動脈延長擴張癥與腦卒中關系的臨床分析

楊 永

（南京鼓樓醫院集團宿遷市人民醫院，江蘇宿遷 223800）

椎基底動脈延長擴張癥屬于一種腦血管變異性疾病，它指的是椎基底動脈顯著延長、擴張、扭曲或成角。如果椎基底動脈存在不明顯的迂曲、擴張，且血流動力學改變和腦組織受壓不明顯時，患者可能不會出現相關癥狀和體征。一旦過度地迂曲、擴張椎基底動脈，則會有復雜的癥狀出現[1]。大約有6%的椎基底動脈延長擴張癥患者會出現各種非特異性癥狀，例如動脈破裂出血、腦積水、椎基底動脈供血不足、腦干受壓、顱神經受壓等，其中最為常見的臨床表現為腦卒中[2]。本文主要探究椎基底動脈延長擴張癥與腦卒中的關系情況，結果如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取南京鼓樓醫院集團宿遷市人民醫院2017年9月至2019年9月收治的50例腦卒中患者為研究對象，所有患者均通過影像學檢查確診。其中男性36例、女性14例，年齡52～73歲，平均年齡（62.69±7.15）歲。按照椎基底動脈延長擴張癥的診斷標準將患者分為椎基底動脈延長擴張癥組（18例）和非椎基底動脈延長擴張癥組（32例）。納入標準：①患者臨床資料完整；②腦卒中均經頭顱CT和顱腦核磁共振成像檢查（MRI）證實，符合第四屆腦血管疾病會議制定的診斷標準[3]。排除標準：①源發性或轉移性中樞神經系統腫瘤；②排除伴有意識障礙、嚴重心肺功能不全或其他嚴重軀體疾病者；③排除患有嚴重精神疾病障礙 者。

1.2 方法

對患者的臨床資料進行收集，主要包括性別、年齡、高血壓、高脂血癥、糖尿病、冠心病、既往腦卒中、肥胖病史等，利用頭顱磁共振血管造影（MRA），MRI及頭顱CT檢查，從病變部位、椎基底動脈偏移程度、分叉高度及管徑大小等方面分析椎基底動脈延長擴張癥患者資料。

1.3 判定標準

①吸煙：每日吸煙支數高于10支，持續吸煙超過5年，同時當前正處于吸煙狀態；②肥胖：體質指數大于等于25.0 kg/m2；③高血壓：正在進行降壓治療或舒張壓大于等于90 mm Hg或收縮壓大于等于140 mm Hg；④糖尿病：正在進行降糖治療或糖化血紅蛋白大于等于6.5%或空腹血糖大于等于7.0 mmol/L；⑤高脂血癥：正在進行降脂治療或血清高密度脂蛋白膽固醇小于1.03 mmol/L或血清低密度脂蛋白膽固醇大于等于3.62 mmol/L。

1.4 統計學分析

運用SPSS 22.0統計學軟件，計量資料和計數資料分別用（±s）、[例（%）]表示，分別行 t，χ2檢驗，通過Pearson進行相關性分析，P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 分析兩組患者一般資料比較

單因素方差分析發現，椎基底動脈延長擴張癥組和非椎基底動脈延長擴張癥組在性別、吸煙史、肥胖方面差異有統計學意義（P＜0.05），而在年齡、腦卒中史、冠心病史、高脂血癥、糖尿病及高血壓方面差異無統計學意義（P ＞ 0.05），見表1。

2.2 分析椎基底動脈延長擴張癥患者的影像資料

通過MRA，MRI及頭顱CT檢查結果顯示，18例椎基底動脈延長擴張癥患者中包括13例腦梗死患者和5例腦出血患者。相比于腦梗死患者，椎基底動脈延長擴張癥患者腦出血患者的基底動脈分叉高度較高（P＜0.05），見表2。

3 討論

通過組織學研究顯示[4]，椎基底動脈延長擴張癥的病理學基礎為內彈力膜退變，有多個間隙出現，缺乏中膜網狀纖維，平滑肌發生萎縮。部分患者有內膜增厚情況出現，彈性組織發生變性，增加了對血管的滋養。同時，椎基底動脈延長擴張癥改變了凝血機制和血流動力學，形成血栓，并出現繼發性的管壁損傷，例如血栓脫落、血栓附壁等，導致管壁將原有的支撐力喪失，進一步加重了延長和擴張。此外，通過臨床實驗研究發現[5]，抗蛋白酶和蛋白酶等生化因素在細胞外基質之間的不平衡損傷了彈性纖維，在冠狀動脈擴張和腹主動脈瘤中形成，這種機制發揮著十分重要的作用。對于顱內動脈延長擴張患者來說，更有可能發生透明樣變和腦小血管硬化的部位在小動脈內。穿支動脈疾病和延長擴張癥都會對動脈壁產生作用，異常地連接動脈壁組織，會對生物化學成分產生影響，例如基質金屬蛋白酶的表達等。在增加基質金屬酶活力的情況下，會增加小動脈的通透性，破壞血腦屏障，使蛋白從異常的穿支動脈壁穿過，引起慢性脫髓鞘，導致神經遞質增生情況發生。

表1 兩組患者一般資料比較

表2 比較椎基底動脈延長擴張癥患者的影像資料（±s）

表2 比較椎基底動脈延長擴張癥患者的影像資料（±s）

組別 n 基底動脈水平移位評級 基底動脈分叉高度分級 椎動脈直徑（mm） 基底動脈直徑（mm）椎基底動脈延長擴張癥腦梗死患者 13 1.32±0.47 1.44±0.5 4.54±0.15 5.03±0.26椎基底動脈延長擴張癥腦出血患者 5 1.24±0.44 2.07±0.52 4.47±0.39 5.12±1.02 χ2/t 1.025 2.310 1.394 0.325 P 0.874 0.016 0.541 0.419

相關研究顯示[6]，在椎基底動脈延長擴張癥患者中大部分會出現缺血性卒中，主要在后循環中發生，大血管直至深穿支均會受到影響，可在丘腦、腦干及小腦中發生，部分患者還會有大腦半球梗死情況合并發生。腦干梗死是發生率最高的缺血事件，其中腦橋是主要的發病部位。國內外相關研究發現[7]，后循環缺血的獨立危險因素可能是椎基底動脈延長擴張癥。椎基底動脈延長擴張癥導致后循環缺血情況發生的主要病理生理機制為：①椎基底動脈成角、延長會將動脈分支的開口拉長，并發生扭曲，減少了血流量，最終導致動脈分支供血區出現腦梗死情況；②血管不斷擴張會使血液流動呈現逆向或雙向的狀態，使得椎基底動脈系統減少了順向的血液流量；③迂曲、擴張的椎基底動脈對深穿支和小動脈產生壓迫作用，導致小血管發生閉塞；④基底動脈不斷擴張和垂直延伸會減慢血流速度。椎動脈的代償血流無法滿足擴張的基底動脈和椎動脈的遠端血液灌注；血液流動的減少會加快擴張節段血栓的形成，血栓將穿支血管堵塞[8]。相關學者[9]認為，基底動脈血流速度和大腦、中腦及丘腦后動脈遠端血管損傷之間的關系十分密切，相比于對基底動脈直接分支供血區的影響，其對大腦、中腦及丘腦后動脈供血區存在較大的影 響。

椎基底動脈延長擴張癥患者會有致命的腦出血情況發生，雖然椎基底動脈延長擴張癥患者顱內出血發生率較低，然而一旦發生顱內出血，基本上是致命性的出血。大量研究顯示[10]，在椎基底動脈延長擴張癥患者中，相比于蛛網膜下腔出血，腦實質內出血存在較高的發病率。動脈壁主要的病理學改變為中層出現平滑肌萎縮變薄情況，內彈力層發生缺陷，較易引起顱內出血情況發生。后循環供血區是主要的出血部位，主要發生在擴張動脈有小血管發出的部位。出血的影響因素主要包括：基底動脈橫向偏移、基底動脈最大直徑、抗血小板治療、抗凝治療、高血壓及性別為女性等[11]。此外，椎基底動脈延長擴張癥患者導致腦卒中發生的臨床表現存在多樣性的特點，其特異性比較缺乏，主要癥狀表現包括肢體無力、偏身感覺障礙、言語含糊、頭暈、突發意識喪失、頭痛等，其癥狀表現和梗塞部位之間的關系非常密切。

本文通過探究椎基底動脈延長擴張癥與腦卒中的關系情況，經單因素方差分析發現椎基底動脈延長擴張癥組和非椎基底動脈延長擴張癥組在性別、吸煙史、肥胖方面存在明顯差異且男性高于女性，而在年齡、腦卒中史、冠心病史、高脂血癥、糖尿病及高血壓方面無明顯差異；同時根據影像學檢查，相比于腦梗死組，椎基底動脈延長擴張癥患者腦出血組的基底動脈分叉高度較高（P＜0.05）。綜上所述，在腦出血和腦梗死中，椎基底動脈延長擴張癥的發病率差異較小，椎基底動脈延長擴張癥腦卒中的發生和肥胖、吸煙及性別為男性的關系十分密切，同時其發生和基底動脈分叉高度的關系也非常密切。