倍他樂克治療心肌病合并心力衰竭患者的療效

周 艇

（興城市人民醫院循環內科，遼寧 興城 125100）

心肌病合并心力衰竭是一種常見的心臟病。心肌病是一種病因不明的原發性心臟病，主要表現為左心室、右心室或雙側心室增大，患者會出現心室收縮功能不全的現象。心肌病一旦并發心力衰竭，患者的病死率將大大提高。與心力衰竭發生發展相關的因素非常復雜。隨著病程的發展，病情還會不斷加重，病程的任何階段都可能發生死亡，嚴重威脅患者的生命，因此如何有效控制疾病的發展值得研究。心肌病是左心室或右心室擴大導致心肌收縮功能出現障礙，目前尚未完全明確發病機制。隨著患者病情的加重，往往會導致心律失常的發生，嚴重者會導致心力衰竭或心肌梗死[1]。倍他樂克通過β受體阻滯抑制受體下調，保護心功能，降低G蛋白耦聯受體激酶2水平，減少心肌后負荷。這是由于β受體阻滯在降壓的同時不引起反射性心率加快，故可明顯改善圍生期心肌病心力衰竭患者的心功能，逆轉心室重構，降低心臟前后負荷，減慢心率，降低心臟耗氧量等。本研究旨在探討倍他樂克治療心肌病合并心力衰竭患者的療效。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2017年2月至2018年1月于興城市人民醫院就診的100例心肌病合并心力衰竭患者，根據治療方式的不同分為常規組和聯合組，每組50例。常規組男35例，女15例；年齡41～75歲，平均（57.68±2.90）歲；心功能分級：Ⅲ級19例，Ⅳ級31例；心肌病合并心力衰竭病程1～6年，平均（3.22±1.79）年。聯合組男36例，女14例；年齡41～74歲，平均（57.13±2.27）歲。心功能分級：Ⅲ級18例，Ⅳ級32例；心肌病合并心力衰竭病程1～6年，平均（3.32±1.60）年。兩組一般資料比較，差異無統計學意義（P＞0.05），具有可比性。本研究符合《赫爾辛基宣言》要求。

1.2 納入與排除標準 納入標準：①確診心肌病合并心力衰竭；②患者及其家屬對醫院發放的知情同意書予以閱讀和簽訂。排除標準：①合并惡性腫瘤者；②存在認知功能障礙者；③存在嚴重肝、腎功能障礙者；④伴有嚴重感染疾病者；⑤凝血功能障礙者；⑥妊娠期或哺乳期婦女。

1.3 方法 常規組患者采取常規藥物治療，2～10 μg/（kg·min）多巴酚丁胺，每日20～100 mg呋塞米，每天維持8 h，連續治療時間為5 d；并給予卡托普利，起始劑量每次為6.25 mg，每日3次，如血壓無變化，則間隔3～7 d后劑量倍增至每次12.5 mg，持續治療4周。聯合組在常規組基礎上聯合倍他樂克治療。倍他樂克每次服用6.25 mg，每日服用2次，治療1周后改為每次25 mg，每日服用2次，連續治療4周。

1.4 觀察指標 參考相關指標[2]評估兩組患者的治療效果。顯效：左室射血分數、心室前后負荷、心肌耗氧指數接近正常，患者的癥狀、體征均消失；有效：左室射血分數、心室前后負荷、心肌耗氧指數改善程度在50%以上，患者的癥狀、體征均改善；無效：左室射血分數、心室前后負荷、心肌耗氧指數改善程度在50%及以下，患者的癥狀、體征未改善，甚至加重。總有效率=（顯效例數+有效例數）/總例數×100%。分別于治療前后檢測兩組患者的左室射血分數、心室前后負荷、心肌耗氧指數。記錄兩組心功能改善2個等級所需時間及住院時間。統計兩組治療后的不良反應發生情況。

1.5 統計學方法 采用SPSS23.0統計學軟件對數據進行分析。左室射血分數、心室前后負荷、心肌耗氧指數、住院時間等計量資料采用（）表示，組間行t檢驗；治療效果、不良反應發生情況等計數資料采用[n（%）]表示，組間行χ2檢驗；P＜0.05表示差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組治療效果比較 聯合組治療總有效率高于常規組，差異有統計學意義（P＜0.05）。見表1。

表1 兩組治療效果比較[n（%）]

2.2 兩組治療前后左室射血分數、心室前后負荷、心肌耗氧指數比較 治療前，兩組左室射血分數、心室前后負荷指標、心肌耗氧指數比較，差異均無統計學意義（均P＞0.05）；治療后，聯合組心室前負荷、心室后負荷、心肌耗氧指數高于常規組，左室射血分數低于常規組，差異均有統計學意義（均P＜0.05）。見表2。

表2 兩組治療前后左室射血分數、心室前后負荷、心肌耗氧指數比較（）

表2 兩組治療前后左室射血分數、心室前后負荷、心肌耗氧指數比較（）

2.3 兩組心功能改善2個等級所需時間及住院時間 聯合組心功能改善2個等級所需時間、住院時間分別為（9.58±1.04）d、（11.17±1.26）d，常規組心功能改善2個等級所需時間、住院時間分別為(11.68±1.55）d、（14.77±2.78）d。聯合組心功能改善2個等級所需時間及住院時間均短于常規組，差異均有統計學意義（t=6.823、7.922，均P＜0.05）。

2.4 兩組不良反應發生情況比較 常規組患者出現胃腸道不良反應1例，不良反應發生率為2.00%。聯合組出現胃腸道不良反應2例，不良反應發生率為4.00%。兩組不良反應發生率比較，差異無統計學意義（P＞0.05）。

3 討 論

近年來，心肌病合并心力衰竭的發病率呈逐年增長態勢，嚴重威脅患者的身心健康。該疾病好發于老年人群，主要臨床表現為心肌缺氧、缺血或壞死。擴張型心肌病是一種以心肌收縮功能和心室擴張受損為特征的心肌病，其發生與細胞因子和各種內源性神經內分泌功能異常有關。因此，心力衰竭的主要臨床治療原則是阻斷神經、內分泌系統的過度激活，以有效預防心肌重塑。針對該疾病，臨床常采用常規藥物治療，較為常見的藥物是血管緊張素轉換酶抑制劑、利尿劑等，但治療效果往往欠佳[3-4]。倍他樂克是一種選擇性β受體阻滯劑，不僅可延遲和阻止通過交感神經-腎上腺素系統進一步促進心肌重塑，而且可保護腎臟，積極預防心血管重塑；此外，還可以改善患者的預后和血流動力學指標，繼而改善心功能，促進患者預后的改善[6-8]。

本研究結果顯示，聯合組治療總有效率高于常規組，差異有統計學意義（P＜0.05）。治療前，兩組左室射血分數、心室前后負荷指標、心肌耗氧指數比較，差異均無統計學意義（均P＞0.05）；治療后，聯合組心室前負荷、心室后負荷、心肌耗氧指數高于常規組，左室射血分數低于常規組，差異均有統計學意義（均P＜0.05）。聯合組心功能改善2個等級所需時間及住院時間均短于常規組，差異均有統計學意義（均P＜0.05）。兩組不良反應發生率比較，差異無統計學意義（P＞0.05）。由此可見，倍他樂克聯合常規藥物治療心肌病合并心力衰竭患者可獲得良好的效果。倍他樂克治療慢性心力衰竭的機制在于：倍他樂克可促使心肌β1受體上調，使心肌對兒茶酚胺的敏感性提升，進而恢復心肌收縮力；且β受體阻滯劑具有抗氧化作用，可預防心室重構；此外，其還可促使交感神經活動受到抑制，降低心率，改善心肌舒張功能，降低心肌耗氧量，改善心室舒張功能[9-12]。

綜上所述，在常規藥物治療基礎上聯合倍他樂克治療心肌病合并心力衰竭患者的效果確切。