夏季輕度中暑“抑癌基因”幫忙抵御

陳彥霖

夏季天氣炎熱，是中暑的高發期。在高溫、高濕的氣溫環境下，很容易導致人體的“核心體溫”上升。所謂“核心體溫”，就是我們內部臟器工作的溫度，是我們機體細胞賴以生存的環境。如果這個溫度高于一個正常范圍，常規來說是40攝氏度，就會產生有可能危及生命的疾病。當然，中暑有輕度有重度，嚴重的中暑就包含死亡率很高的熱射病。那么，我們的機體自身是否有應對這種以中樞神經系統和心血管系統為主的疾病的功能呢？其實，在我們進行必要的醫學處理的同時，我們的身體自身也具有細胞水平的抵御中暑的機能。

由我國浙江大學科學家牽頭的一項最新的研究項目，揭示了廣為學界熟知的p53抑癌基因在細胞水平抵御亞中暑狀態的重大發現。以往的研究表明，中暑狀態會導致“熱誘導的細胞凋亡”，也就是說，p53抑癌基因在高溫的條件下（>41攝氏度），會導致細胞活動停止，乃至細胞不斷死去。當然，這并不是說p53抑癌基因是中暑癥狀的推手;p53基因只是盡了本職工作，防止高溫等應激情況導致的細胞損傷發展成為癌癥等不健康情況。

但令人感到驚奇的是，p53抑癌基因在中暑的核心體溫閩值時（=40攝氏度），也就是亞中暑狀態，它可以阻止細胞產生過多的應激效應，從而保護細胞生存。換句話說，輕度中暑的情況，p53抑癌基因能幫助細胞生存，維持正常活動的生理狀態，不讓細胞由于外界的有害刺激而產生“應激”狀態。這樣來看，“抑癌基因”某種程度上確實減緩了輕度中暑的細胞癥狀。

那么，為什么同樣是高溫環境，p53抑癌基因產生了截然不同的作用，即在亞中暑狀態（中暑閾值溫度）保證細胞不受傷害，在更嚴重的中暑狀態又促進細胞凋亡？這就要從p53抑癌基因的主要作用講起。p53抑癌基因在應激的細胞反應中起到阻止作用;而很多應激狀態是有害于正常細胞的，可能會導致遺傳物質的改變，致使癌癥發生。顧名思義，p53抑癌基因的作用是抑制癌細胞的產生，這就要阻止受損不正常的細胞繼續分裂增生（細胞周期停滯在G2期，細胞也趨向凋亡）。高溫狀態固然會導致嚴重的細胞應激反應，所以在>41攝氏度的過高體溫時，它會破壞細胞。另一方面，在40攝氏度時，遺傳物質DNA并沒有那么嚴重的損傷反應，所以也不需要清除掉受損的細胞。p53抑癌基因這時就通過抑制一些具有分解功能的蛋白，減少細胞的凋亡，促進細胞生存。這兩種截然不同的作用，究其原因，是p53抑癌基因蛋白上面的特定位點“開關激活”所導致的。

研究發現，癌細胞中幾乎一半都有p53抑癌基因的突變。這項研究給醫學科學家提供了癌癥治療的新思路。同時也讓大家了解到，中暑過程中我們的細胞自身也會有所作為。但是我們必須注意防暑降溫，因為出現中暑的癥狀，往往是細胞和整體的調節機制都不足以讓我們保持健康了。

面對中暑，如果發現自身有頭痛頭暈、四肢無力、多汗口渴、思緒不清的癥狀，很大的概率是已經出現了輕度的“先兆中暑”。這時，首要的就是趕緊脫離高溫環境，其次是補充液體，最好是含有電解質的清涼飲料。如果感到體溫過高，也要進行適當的物理降溫，例如冷敷散熱。而一旦出現了意識不清、昏迷、抽搐、高熱的癥狀，就一定要撥打急救電話，及時送醫治療，切記不能輕視。中、重度的中暑十分有害，會導致器官衰竭乃至死亡。長時間暴露在高溫環境下的人員，可以預防性地喝一些中藥清熱方劑，一定要勞逸結合，不能長時間在高溫環境下工作。

p53抑癌基因雖然能夠在細胞水平上對輕度中暑做出抵抗，但是面對體溫失常地危險情況，我們的身體還是很脆弱的。因此，在炎熱的夏季，隨時做好防護非常重要。每年盛夏，倫敦地鐵里都會張貼“請在高溫天氣里隨身攜帶飲用水”的建議;我國南方大部分城市的夏季氣溫都要高于倫敦，由此看來，我們日常防暑也不可放松。炎炎夏日，出門戴上遮陽帽，手邊不要沒有水，日常出行也要照顧好自己的身體。