新型冠狀病毒肺炎治療后轉歸CT影像表現(xiàn)

侯可可，張 娜，曾義嵐，江 南，艾 英，趙果城

(1.成都市公共衛(wèi)生臨床醫(yī)療中心放射科，四川 成都 610061；2.成都市公共衛(wèi)生臨床醫(yī)療中心，四川 成都 610061；3.四川省醫(yī)學科學院·四川省人民醫(yī)院放射科，四川 成都 610072；4.成都市第四人民醫(yī)院放射科，四川 成都 610010)

2019年12月中國湖北省武漢市開始爆發(fā)了新型冠狀病毒肺炎(corona virus disease 2019，COVID-19)，并迅速向全國及全世界傳播[1]，國家衛(wèi)生健康委已經(jīng)決定將該類病毒感染的肺炎納入法定傳染病乙類，按照甲類傳染病的管理、預防和控制。迄今為止，感染確診人數(shù)超過 60000 例.以往對嚴重急性呼吸綜合征(SARS)患者的隨訪觀察顯示，部分患者肺內炎癥吸收后小葉間隔增厚、纖維化、少許磨玻璃影殘留[2]，但對于COVID-19治療前后的轉歸情況報道較少。筆者收集24例COVID-19患者出院前后臨床及影像學資料進行對比研究，探尋其影像表現(xiàn)特點，為臨床精準治療提供影像學依據(jù)。

1 資料與方法

1.1 一般資料收集成都市公共衛(wèi)生臨床醫(yī)療中心2020年1～2月收治并治愈出院的COVID-19患者24例，男12例，女12例，年齡19～74歲(平均50.3歲)，其中合并高血壓3例，合并慢支炎1例，合并心肌梗死的1例。發(fā)熱23例，咳嗽18例，咳痰11例，乏力5例，全身酸痛4例，畏寒3例，氣緊2例。發(fā)病到入院時間2～14天，平均5.4天。住院時間9～18天，平均12.7天。按照新型冠狀病毒感染的肺炎診療方案(試行第五版)[3]，將24例患者分為輕型、普通型、重型(無危重型納入)，其中輕型1例，僅有咳嗽癥狀，肺部影像無炎癥表現(xiàn)，普通型15例，以發(fā)熱、咳嗽、咳痰、乏力為主，重型8例，在普通型基礎上合并畏寒、胸痛、氣促更明顯。24例患者均符合新型冠狀病毒感染的肺炎診療方案(試行第五版)出院標準。

1.2 檢查方法所有患者均在入院及出院時進行CT掃描，且間隔時間全部大于5天，其中20例行2次或以上復查。“最后一次復查”是指該次復查后臨床醫(yī)師診斷其符合治愈標準的在我科室最后一次檢查。所有患者均采用GE-Bright Speed螺旋CT掃描，掃描條件120 KV/400 mA(自動毫安)，噪聲系數(shù)11，探測器排數(shù)16，螺距1.75∶1，床速17.5毫米/秒。在患者深吸氣末，然后屏氣掃描，掃描范圍取肺底肋膈角水平至胸廓入口。采用標準肺窗(窗位-500 Hu，窗寬1350 Hu)、縱隔窗(窗位40 Hu，窗寬350 Hu)，采用骨算法重建。所有圖像由兩位高年資副主任醫(yī)師在同一臺工作站上共同閱片，如遇不同意見經(jīng)過討論達成一致。

2 結果

2.1 臨床表現(xiàn)及實驗室檢查24例患者臨床表現(xiàn)及治療見表1。24例患者入院時白細胞計數(shù)、淋巴細胞計數(shù)部分減低，C反應蛋白升高的15例，出院時白細胞計數(shù)、淋巴細胞計數(shù)全部恢復正常。重型患者有1例入院時白細胞計數(shù)輕度增高，出院時仍有1例患者白細胞計數(shù)減低，4例(50%)C反應蛋白減低(見表2)。重型組7例(87.5%)經(jīng)過抗病毒治療，5例(62.5%)經(jīng)過抗生素治療，6例(75%)經(jīng)過干擾素霧化、中藥治療，1例(12.5%)輸入人血白蛋白。出院時24例患者體溫均已正常3天以上，咳嗽、乏力、胸痛等癥狀消失或明顯減輕。見表2。

表1 24例患者臨床資料

表2 實驗室檢查結果 [n(%)]

2.2 影像學變化三組患者兩次CT間隔時間分別平均為10天、7.7天、8.3天。普通型組出院時病灶完全吸收的2例(13.3%)，明顯吸收的7例(46.6%)，有1例(6.7%)病灶有反復，先增多、后吸收。重型組出院時累及肺葉減少的1例(12.5%)，沒有累及肺葉增多的患者，出院時沒有患者的病灶完全吸收，病灶明顯吸收的5例(62.5%)，病灶部分吸收的3例(37.5%)，入院時有5例(62.5%)患者可見小葉間隔增厚、纖維化改變，出院時該征象明顯增多的7例(87.5%)，無變化的1例(12.5%)，出院時磨玻璃影吸收殘留纖維灶的2例(25%)，入院時胸膜增厚的4例(50%)，出院時3例(37.5%)。見表3，圖1～圖3。

表3 影像學檢查結果

圖1 1例女性新型冠狀病毒肺炎重型患者胸部CT表現(xiàn) a:發(fā)病后第7天，胸部CT顯示雙肺彌漫分布磨玻璃影伴少些小葉間隔略顯增厚(箭頭)；b:發(fā)病后第11天，復查胸部CT顯示右肺下葉后基底段胸膜下實變加重(箭頭)，磨玻璃影范圍縮小；c:發(fā)病后17天，復查胸部CT顯示實變減輕，間質性改變明顯(箭頭)

圖2 1例女性新型冠狀病毒肺炎普通型患者胸部CT表現(xiàn) a:發(fā)病后第6天，右肺下葉后基底段胸膜下磨玻璃影，邊緣模糊(箭頭)；b:發(fā)病后第10天，病灶內小葉間隔增厚，病灶密度相對增高(箭頭)；c:發(fā)病后15天，病灶密度增高、進一步纖維化，病灶范圍略縮小，邊緣部分清晰(箭頭)

圖3 1例男性新型冠狀病毒肺炎重型患者胸部CT表現(xiàn) a:發(fā)病后第8天，雙肺下葉胸膜下實變，右側明顯，雙側胸膜輕度增厚、粘連(箭頭)；b:發(fā)病后13天，實變明顯減輕，殘留纖維化病灶，胸膜下小葉間隔增厚明顯(箭頭)

3 討論

COVID-19和其他流感肺炎患者早期臨床表現(xiàn)和實驗室檢查結果相似，為流感病毒所致肺炎的共同表現(xiàn)，均以發(fā)熱、干咳為主要首發(fā)癥狀[4]，可伴有乏力、胸悶、氣緊等呼吸道感染癥狀，少部分伴有腹瀉、腹痛等消化道癥狀[5]，輕癥組患者僅有咳嗽等輕微表現(xiàn)，實驗室檢查數(shù)據(jù)治療前后都為正常。普通型患者因呼吸道受損，氣緊、氣促癥狀較輕癥組明顯。重癥組呼吸道癥狀更重，1例白細胞計數(shù)增高，提示合并細菌感染，治療后實驗室指標相對恢復較慢。

本次引爆瘟疫的病毒已被命名為2019年新型冠狀病毒(2019-nCoV)。冠狀病毒屬于冠狀病毒科，屬于Nidovarales族，該家族包括引起從普通感冒到嚴重的急性呼吸道綜合癥(SARS)和中東呼吸綜合癥(MERS)的病毒。冠狀病毒主要攻擊和損害人或動物的粘膜，所以主要累及呼吸道、消化道疾病。可以推測，病毒顆粒隨呼吸進入氣道和肺，會走得更遠，直達肺泡。這個推測可以解釋為什么病毒性肺炎的病變分布在胸膜下，因為胸膜下區(qū)是肺的最末梢結構。同樣病毒顆粒可以隨呼吸進入到兩肺。早期包括支氣管、血管周圍組織水腫、淋巴細胞、組織細胞等炎性細胞浸潤，進而導致支氣管黏膜上皮壞死脫落，肺泡腔內炎癥細胞充填，若合并細菌感染可出現(xiàn)較大范圍的實變。若反復阻塞和感染，可發(fā)生肺間隔纖維化[6]。據(jù)研究發(fā)現(xiàn)，COVID-19、MERS、H1N1、SARS，冠狀病毒肺部感染的CT表現(xiàn)相似，包括早期磨玻璃病灶，進而出現(xiàn)亞實變、實變、纖維化[7]。中東呼吸綜合征患者最常見的CT表現(xiàn)以雙側胸膜下和下肺基底的含氣肺組織改變?yōu)橹鳎V泛的磨玻璃密度改變[8]，且較少出現(xiàn)實變，這點與本次COVID-19不盡相同，COVID-19隨著病變的進展可出現(xiàn)實變。這種胸膜下和支氣管血管周圍病變的本質提示這是一種機化性肺炎的模式。

輕型患者在影像學上肺部未見炎性浸潤，這也許是因為病毒主要位于上呼吸道，未引起肺內滲出灶，而咽拭子檢查核酸陽性，這類病人單靠CT篩查存在誤診的可能性，有可能在未引起重視的情況下向輕型甚至重型發(fā)展，需要提高警惕。普通型和重型患者病灶多位于雙肺多葉多段、中外帶、胸膜下，病灶以斑片狀為主，少些可見小結節(jié)。多數(shù)病灶呈磨玻璃影，病灶密度不均勻，伴或不伴局部小葉間隔增厚、網(wǎng)紋狀改變，部分病灶可見亞實性改變，其內血管增粗，重型患者實變相對多見[9]。根據(jù)本次研究發(fā)現(xiàn)，COVID-19患者早期病變迅速進展，可由孤立的病灶進展為多發(fā)病灶，病灶范圍擴大、數(shù)量增多，密度增高，可出現(xiàn)病灶有消有長的現(xiàn)象。以前對SARS患者的隨訪觀察表明，部分患者在滲出性病灶吸收后殘留肺間質增生和纖維化。本次研究提示普通型患者在短期規(guī)律住院治療后，肺內炎癥大部分吸收，只殘留少許肺間質纖維化，重型患者多表現(xiàn)為間質增生和廣泛纖維化，這也提示了肺實質和肺間質受損恢復尚需時間。病人即使在體溫恢復正常3天，連續(xù)兩次隔天查核酸陰性，肺部影像學提示病灶吸收達到出院標準的情況下，肺內仍有部分病灶未完全消散，部分更有間質纖維化加重的征象。影像學征象明顯落后于臨床癥狀和實驗室表現(xiàn)。少數(shù)伴有基礎疾病的患者長期轉歸有待追蹤。因該研究時間尚短，危重型患者尚在治療中，本研究存在著一定的局限性：①本研究所納入樣本量相對較少，研究結果存在一定的影響，下一步將加大研究樣本量；②本研究是回顧性研究，對實驗的結果有一定的偏移；③本研究為患者轉歸時間較短，少數(shù)伴有基礎疾病的患者長期轉歸有待追蹤。進行長期的隨訪研究，這是我們下一步研究的方向。