華榮富
(江西省尋烏縣留車鎮中心衛生院,江西 贛州 342215)
慢性胃炎是胃黏膜出現慢性炎性變化,疾病類型包含糜爛性胃炎、萎縮性胃炎以及淺表性胃炎三種[1]。慢性胃炎患者通常無顯著表現,各個年齡段均可發病,且男性患者比例提升。而慢性胃炎的主要危險因素為幽門螺桿菌感染,為此需要將其根除。此次研究主要探究雙歧桿菌三聯活菌散聯合三聯療法治療幽門螺桿菌感染慢性胃炎的效果,現報告如下。
1.1一般資料:選擇幽門螺桿菌感染慢性胃炎患者68例進行對比研究,觀察組34例和對照組34例,時間為2016年3月~2019年2月。對照組男20例,女14例,年齡22~69歲,平均(48.8±6.7)歲;觀察組男22例,女12例,年齡23~70歲,平均(49.8±6.9)歲。兩組患者一般資料比較,差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。
1.2方法:觀察組和對照組在入院治療階段需要戒煙、戒酒,不食用辛辣刺激食物,將自身不良生活習慣改變。對照組患者治療藥物為三聯療法,藥物分別為雷貝拉唑鈉腸溶膠囊、阿莫西林膠囊以及克拉霉素膠囊。雷貝拉唑鈉腸溶膠囊服用2次/d,用藥量為20 mg/次,阿莫西林膠囊服用2次/d,用藥量為1 000 mg/次,服用時間為飯后30 min,克拉霉素膠囊服用2次/d,用藥量為500 g/次,服用時間為飯后30 min。觀察組患者治療藥物為雙歧桿菌三聯活菌散聯合三聯療法,三聯療法用藥和對照組一致,雙歧桿菌三聯活菌散服用3次/d,用藥量為2 g/次。觀察組和對照組共治療時間為14 d。
1.3效果評估[2]:兩組患者治療后效果評估指標分為痊愈:癥狀體征均消失,Hp檢查結果為陰性;顯效:癥狀體征均顯著緩解,Hp檢查結果為陰性;有效:癥狀體征均改善,Hp檢查結果為陽性;無效:癥狀體征無變化,檢查結果為陽性??傆行?(痊愈例數+顯效例數+有效例數)÷總例數×100%。
1.4評估指標[3]:血清細胞因子水平:IL-8(血清白細胞介素8)、IL-17(血清白細胞介素17)、IL-6(血清白細胞介素6)以及TGF-β1(轉化生長因子)。血清胃泌素和胃蛋白酶水平:G17(血清胃泌素17)、PGⅠ(胃蛋白酶原Ⅰ)和PGⅡ(胃蛋白酶原Ⅱ)。

2.1臨床療效:觀察組總有效率為97.06%,對照組總有效率為79.41%,兩組比較,差異有統計學意義(P<0.05)。見表1。

表1 對比兩組患者的臨床療效[例(%)]
2.2血清指標:兩組治療前IL-8、IL-17、IL-6以及TGF-β1,組間數據無統計學意義(P>0.05);兩組治療后IL-8、IL-17、IL-6以及TGF-β1,差異有統計學意義(P<0.05)。見表2。

表2 組間血清指標對比
2.3血清胃泌素和胃蛋白酶水平:兩組治療前G17、PGI以及PGⅡ比較,差異無統計學意義(P>0.05);兩組治療后G17、PGI以及PGⅡ比較,差異有統計學意義(P<0.05)。見表3。

表3 對比組間血清胃泌素和胃蛋白酶水平
慢性胃炎為患病率逐年提升的一種常見疾病,主要危險因素包含飲酒、Hp感染、環境因素以及長期處于精神緊張狀態,常見因素為Hp感染。Hp具有較強的活動性,可對胃屏障進行穿透并在胃黏膜上皮細胞處進行黏附,而后出現局部炎性反應,對胃黏膜產生損傷[4-5]。三聯療法則是治療Hp的主要方法,藥物包含PPIs和抗生素,PPIs可對胃酸分泌產生抑制,對Hp生存環境予以改善,抗生素能夠將Hp直接殺滅。然而伴隨抗生素耐藥性程度的增強,降低了根除效果,且藥物對胃腸道正常菌群生長以及繁殖產生影響,從而損傷胃腸道微生態環境[6]。雙歧桿菌三聯活菌散中的長型雙歧桿菌其定值能力較強,可對益生菌予以補充,對腸道菌群起到調節的作用,確保其穩定性,對于Hp繁殖可起到有效作用,有助于微生態屏障恢復,以免出現再次感染[7]。
IL-8屬于趨化因子,具有重要的機體調節效果,能夠將中性粒細胞進行吸引,IL-17屬于早期啟動因子,有助于炎性細胞因子釋放,IL-6能夠對B細胞活化產生刺激性,TGF-β1對于胃黏膜局部定值參與,與胃炎病情發展起到正相關性[8]。G17可對胃腸功能予以調節,確保其心態,PGI和PGⅡ通過活化后可將蛋白質進行分界,有助于消化。幽門螺桿菌感染慢性胃炎患者經雙歧桿菌三聯活菌散聯合三聯療法治療后可獲取顯著的療效,有助于癥狀的改善。