妊娠期糖尿病患者血清瘦素、Chemerin水平表達及其臨床意義

喻艷

中國人民解放軍聯(lián)勤保障部隊第九九0醫(yī)院婦產(chǎn)科，河南 信陽 465000

胰島素抵抗(insulin resistance,IR)是娠期糖尿病(gestational diabetes mellitus,GDM)的生理病理基礎，IR增加導致了GDM、子癇前期等妊娠期并發(fā)癥的發(fā)生[1]。瘦素是調(diào)節(jié)能量代謝的重要因子，與空腹胰島素(fasting insulin,FINS)存在雙向調(diào)節(jié)作用[2]。趨化素(Chemerin)是一種人體廣泛表達的與代謝綜合征、肥胖密切相關的脂肪細胞因子，可調(diào)節(jié)機體對脂肪細胞的分化作用及對FINS的敏感性[3]。GDM患者瘦素、Chemerin水平可能與其IR存在一定聯(lián)系。對此，本研究觀察GDM患者血清瘦素、Chemerin水平變化情況，分析其與IR的相關性，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料將2016年1月—2019年1月我院84例GDM患者納入GDM組，將同期30名健康孕婦納入對照組。納入標準：GDM組孕婦符合《婦產(chǎn)科學》[4]中GDM診斷標準；兩組孕婦均為單胎初次妊娠；患者及家屬知情同意。排除標準：合并重要臟器功能不全者；惡性腫瘤或其他嚴重疾病者；合并高血壓、原發(fā)性糖尿病、心腦血管疾病、血脂紊亂、甲狀腺疾病及免疫性疾病者；臨床資料不全者。兩組一般資料無顯著性差異(P＞0.05)，見表1。

表1 兩組一般資料比較()

表1 兩組一般資料比較()

1.2 方法采集兩組孕婦空腹靜脈血4mL，離心分離血清，采用ELISA法檢測血清瘦素、Chemerin水平，試劑盒均來自上海潤裕生物科技有限公司，嚴格按試劑盒說明書操作。采用Gold-Ac-cuTM血糖儀檢測兩組孕婦空腹血糖(fasting plasma glucose,FPG)、FINS及餐后30min血糖、FINS水平，利用HOMA穩(wěn)態(tài)模型計算IR相關指標：胰島素抵抗指數(shù)(HOMAIR)=FPG·FINS/22.5，早期胰島素分泌功能指數(shù)(I30/G30)=(餐后30min FINS-FPG)/(餐后30min血糖-FPG)，胰島β細胞功能指數(shù)(HOMA-β)=20·FINS/(FPG-3.5)。

1.3 統(tǒng)計學分析采用SPSS19.0軟件，連續(xù)性資料以平均數(shù)±標準差()表示，組間采用獨立樣本t檢驗；血清瘦素、Chemerin水平與IR的相關性采用Pearson相關分析；P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 血清瘦素、Chemerin水平GDM組血清瘦素、Chemerin水平高于對照組(P＜0.05)，見表2。

表2 兩組血清瘦素、Chemerin水平比較()

表2 兩組血清瘦素、Chemerin水平比較()

2.2 IR相關指標GDM組HOMA-IR大于對照組，I30/G30、HOMA-β則小于對照組(P＜0.05)，見表3。

表3 兩組HOMA-IR、I30/G30、HOMA-β比較()

表3 兩組HOMA-IR、I30/G30、HOMA-β比較()

2.3 血清瘦素、Chemerin水平與IR的相關性血清瘦素、Chemerin水平與HOMA-IR呈顯著正相關性，與I30/G30、HOMA-β呈顯著負相關性(P＜0.05)，見表4。

表4 血清瘦素、Chemerin水平與IR的Pearson相關分析

3 討論

GDM發(fā)病機制尚未闡明，相關研究顯示，正常孕婦隨孕周增加，體內(nèi)催乳素、胎盤生乳素、孕激素等各種拮抗胰島素的激素水平升高造成IR，雖為正常妊娠的生理現(xiàn)象，但隨妊娠進展，IR增加，可導致部分孕婦出現(xiàn)GDM[5]。本研究中，GDM組HOMA-IR大于對照組，I30/G30、HOMA-β則小于對照組，顯示GDM孕婦存在一定程度的IR，與上述研究基本一致。

瘦素是調(diào)節(jié)能量平衡代謝的內(nèi)分泌激素，主要由脂肪細胞分泌。孕婦雌二醇、FINS、皮質(zhì)醇水平升高可刺激脂肪細胞分泌瘦素，另外胎盤滋養(yǎng)層細胞亦分泌大量瘦素入血，使孕婦血清瘦素水平升高[6]。FINS信號傳導與瘦素信號傳導有交叉，故瘦素可拮抗FINS信號傳導，抑制FINS受體底物 -1(IRS-1)磷酸化，并可減少磷酸烯醇式丙酮酸羧基酶mRNA表達，從而造成IR[7]。除脂肪組織外，Chemerin在人體皮膚、胎盤、胰腺、肝臟等處均有表達，范圍廣泛[8]。其以自分泌或旁分泌方式參與調(diào)節(jié)脂肪組織對胰島素的敏感性以及脂肪細胞的合成、代謝、分化[9]。另有研究顯示，Chemerin可通過激活p38絲裂原活化蛋白激酶、核因子kB(NF-kB)及阻礙糖原合成酶激酶3、胰島素受體底物-1的磷酸化等途徑造成IR[10]。本研究中，GDM組血清瘦素、Chemerin水平高于對照組，Pearson相關分析顯示，血清瘦素、Chemerin水平與HOMA-IR呈顯著正相關性，與I30/G30、HOMA-β呈顯著負相關性，顯示GDM患者血清瘦素、Chemerin水平升高與其IR增加密切相關。

綜上所述，GDM患者血清瘦素、Chemerin水平顯著升高，與患者IR密切相關，檢測上述指標對評估患者病情和和預后、指導臨床治療有重要價值。