侯英宇 王宇 王保中
(武警黑龍江省總隊(duì)醫(yī)院內(nèi)二科 黑龍江 哈爾濱 150079)
糖尿病作為一種慢性代謝性疾病,在臨床中較為常見,遺傳、精神刺激、飲食不節(jié)等因素均可誘發(fā)該病,就目前來(lái)看,糖尿病尚無(wú)根治措施,只可通過給予相關(guān)藥物來(lái)控制患者自身血糖,延緩疾病發(fā)展。該病具有較高的危險(xiǎn)性,如患者長(zhǎng)期血糖控制不當(dāng),極易導(dǎo)致其出現(xiàn)多種并發(fā)癥,腦梗死作為糖尿病常見并發(fā)癥之一,如合并腦梗死,不僅會(huì)加劇患者神經(jīng)功能損傷與臨床治療難度,更是可對(duì)其生命安全造成嚴(yán)重威脅[1]。本文主要將阿托伐他汀聯(lián)合前列地爾對(duì)糖尿病合并腦梗死患者的治療效果進(jìn)行分析,并進(jìn)行了以下報(bào)道:
對(duì)我院2018 年9 月—2019 年9 月份收治的84 例糖尿病合并腦梗死患者進(jìn)行研究,并隨機(jī)分為對(duì)照組42 例,觀察組42 例。對(duì)照組患者男28 例,女14 例,年齡(60.17±8.43)歲,輕度腦梗死17 例、中度20 例、重度5 例。觀察組患者男25 例,女17 例,年齡(60.23±8.27)歲,輕度腦梗死16 例、中度22 例、重度4 例。所有患者均符合我院糖尿病合并腦梗死診斷標(biāo)準(zhǔn),并通過進(jìn)一步排查,將伴有其他糖尿病并發(fā)癥、溝通能力較差患者排除,兩組患者臨床資料具有可比性(P>0.05)。
兩組患者均給予阿托伐他汀口服,20mg/次,1 次/d。觀察組患者加用前列地爾注射液治療,將10μg 前列地爾與100ml 生理鹽水混勻后靜脈滴注,1 次/d,兩組患者均連續(xù)治療2 周。
(1)兩組患者治療后的血糖指標(biāo);(2)神經(jīng)功能缺損程度評(píng)分。
采用NIHSS 神經(jīng)功能缺損程度評(píng)定表,來(lái)評(píng)估兩組患者神經(jīng)功能缺損程度,該量表評(píng)分范圍0-45 分,分?jǐn)?shù)越高,表示患者神經(jīng)功能缺損程度越重,比較兩組患者NIHSS 評(píng)分與血糖指標(biāo),血糖指標(biāo)包括空腹血糖值(FPG)、餐后2h 血糖值(2hPG)及糖化血紅蛋白(HbAlc)。
數(shù)據(jù)采用SPSS22.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件分析處理,計(jì)量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示,行t檢驗(yàn),P<0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
觀察組FPG、2hPG、HbAlc、NIHSS 評(píng)分分別為(6.79±1.51)mmol/L、(8.84±1.96)mmol/L、(7.63±0.67)%、(7.19±1.21)分,與對(duì)照組的(9.85±2.65)mmol/L、(12.02±2.28)mmol/L、(8.53±1.47)%、(12.06±1.94)分存在顯著差異(P<0.05),見表1。
表1 兩組患者治療后血糖指標(biāo)及NIHSS 評(píng)分(±s)

表1 兩組患者治療后血糖指標(biāo)及NIHSS 評(píng)分(±s)
組別 例數(shù) FPG(mmol/L)2hPG(mmol/L)HbAlc(%) NIHSS 評(píng)分(分)觀察組 42 6.79±1.51 8.84±1.96 7.63±0.67 7.19±1.21對(duì)照組 42 9.85±2.65 12.02±2.28 8.53±1.47 12.06±1.94 t - 6.502 6.854 3.611 13.804 P - 0.001 0.001 0.005 0.001
由于糖尿病患者血液內(nèi)含有大量糖基化終末產(chǎn)物,極易影響其血管平滑肌功能,以降低血管抗血栓能力,增加血管內(nèi)皮細(xì)胞sICAM-I 表達(dá),從而對(duì)其微血管造成嚴(yán)重?fù)p害,最終引發(fā)腦梗死[2]。糖尿病合并腦梗死預(yù)后效果較差,且具有較高的致死率,為有效保障糖尿病合并腦梗死患者的生命安全與總體治療效果,臨床應(yīng)給予其有效、合理的治療措施,以控制疾病蔓延,提高生活質(zhì)量。
阿托伐他汀作為臨床中廣泛應(yīng)用的HMG-CoA 還原酶抑制劑藥物,其在進(jìn)入人體后,對(duì)血管平滑肌細(xì)胞增殖現(xiàn)象可起到有效的抑制作用,并將血管平滑肌對(duì)擴(kuò)張血管物質(zhì)的反應(yīng)程度提升,從而增加肝細(xì)胞表面LDL-C 受體mRNA 表達(dá),縮小動(dòng)脈斑塊面積,干擾血小板凝集。前列地爾則是一種天然前列腺素類物質(zhì),該藥物可直接抑制血小板釋放血栓烷A2,從而防止血小板聚集,并有效舒張血管平滑肌細(xì)胞,此外,前列地爾能顯著加納少肌酸激酶釋放,以降低疾病對(duì)細(xì)胞的損傷程度[3]。
在本文中,對(duì)照組患者僅采用阿托伐他汀治療,觀察組患者在此基礎(chǔ)上加用前列地爾治療,結(jié)果顯示,觀察組患者各項(xiàng)血糖指標(biāo)及NIHSS 評(píng)分均低于對(duì)照組患者(P<0.05)。綜上,阿托伐他汀聯(lián)合前列地爾可有效控制患者自身血糖,并改善其神經(jīng)功能,臨床意義顯著[4-5]。
綜上所述,阿托伐他汀聯(lián)合前列地爾對(duì)糖尿病合并腦梗死具有顯著的治療效果,可作為糖尿病合并腦梗死患者的首選藥物治療方案。