應激性心肌病1例

陳寧

1.病例資料

患者，男，29歲，因“外傷后多部位疼痛3.5小時”于2013年5月06日入院。既往否認高血壓病、糖尿病等病史，飲酒史10年，約300-500ml/天，無吸煙史。體格檢査：血壓140/80mmHg，雙肺呼吸音粗，心率78次/分，心音有力，各瓣膜聽診區未聞及病理性雜音。四肢可見多處不規則裂傷，少量出血。入院時心電圖：T1、avL、v4-6低平，胸部CT：未見異常。5月07日心電圖：T：1、avL、v2-6倒置，心肌酶：肌酸激酶（CK）1806.9U/L、肌酸激酶同工酶（CK-MB） 38.2U/L、肌鈣蛋白6.3ng/m1.5月08日心電圖：T1、avL、v4-6低平倒置加深，心肌酶：CK2075.5U/L、CK-MB22.6U/L、肌鈣蛋白4.1ng/ml，心臟彩超：LA3.7cm、IVS1.22cm、EF60%，未見室壁運動異常，診斷為急性心肌梗死，給予阿司匹林腸溶片100mg 口服1/日、氫氯吡格雷片 75mg口服1/日、氟伐他汀鈉膠囊 40mg 口服1/晚、低分子肝素鈉注射液0.4ml皮下注射1/12小時等治療。至5月11日心電圖：T1、avL、v4-6淺倒，心肌酶恢復正常。5月13日復查心臟彩超較前無明顯變化。5月15日冠狀動脈造影：左主十、前降支開口，右冠狀動脈中段可見硬化斑塊，余冠狀動脈管腔未見明顯狹窄，修正診斷為應激性心肌病。5月24日心肌灌注顯像：左室心尖部、間壁后段心肌輕度缺血（程度30%、40%）。

2.討論

應激性心肌病又稱Tako- Tsubo綜合征，是臨床上較少見的疾病，其發病機制尚無統一認識，臨床診斷多以梅奧（Mayo）標準作為依據：（1）左心室心尖和中部區域室壁運動短暫，超出單一血管供血范圍的可逆性收縮功能喪失或異常：（2）血管造影示冠狀動脈管腔直徑狹窄<50%，或無急性斑塊破裂的證據：（3）心電圖異常可表現為ST段抬高，或T波倒置：（4）排除近期的頭部外傷、顱內出血、阻塞性冠狀動脈疾病、心肌炎、肥厚型心肌病等。

本例為青年男性，既往體健，外傷后出現心電圖、心肌酶的動態演變，臨床表現酷似心肌梗死，但短期內完全恢復，行冠狀動脈造影未見明顯異常，不符合急性心肌梗死診斷。患者發病前有明顯的軀體應激史，期間出現心電圖、心肌酶演變，冠狀動脈造影未見明顯異常，預后良好，修正診斷為應激性心肌病造成誤診的原因考慮：（1）對本病發病因素認識不足：應激性心肌病多由患者發病前均有心理上或軀體上的應急事件：（2）對本病的臨床表現認識不足：其臨床表現可酷似急性心肌梗死，但冠狀動脈造影不能發現有血流動力學意義的冠狀動脈狹窄性疾病存在：（3）對本病心電圖特點認識不足：應激性心肌病心電圖特點包括①無病理學Q波，②無鏡像改變，③avR導聯ST段壓低，V1導聯無ST段抬高等

（4）對本病輔助檢查認識不足：發病時心臟彩超檢查可見特殊的左室運動形態，心尖和前壁下段運動減弱或消失，基底部心肌運動代償性增強。

臨床工作中應提高對本病的認識，在急性心肌梗死鑒別時應考慮應激性心肌病可能。

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