探討非缺血性心衰伴惡性心律失常應用胺碘酮聯合阿托伐他汀治療的臨床效果

張德玉

（山東省淄博市張店區中醫院，山東 淄博）

0 引言

心衰是由于心功能異常引發的心室充盈或泵血功能降低現象，臨床癥狀為肺循環存在淤血，惡性心律失常則是由于短時間內血流動力受到影響所引起。非缺血性心衰大多是由心血管疾病引起，該病死亡率極高，嚴重影響了患者的身體健康[1]。以往臨床多是以胺碘酮治療心律失常，是治療心功能障礙伴惡性心律失常的常規藥物，以此穩定心率和血流動力學狀態，防止心律失常的發生，控制病情的惡性發展。近年來，臨床上開始運用阿托伐他汀治療非缺血性心衰伴惡性心律失常，阿托伐他汀可以降低血液中膽固醇和蛋白水平，防止動脈硬化，減少炎癥發生，抑制血小板聚集等；胺碘酮可以擴張冠狀動脈，減少心肌缺氧。本研究就對胺碘酮和阿托伐他汀聯合應用治療非缺血性心衰伴惡性心律失常的臨床效果進行分析，具體如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2017年8月至2019年8月我院收治的148例非缺血性心衰伴惡性心律失常患者進行研究，按照隨機分組的方法分為觀察組和對照組，兩組各74例。對照組采用胺碘酮治療，其中男36例，女38例；年齡54～86歲，平均（68.4±3.6）歲；觀察組采用胺碘酮聯合阿托伐他汀治療，其中男41例，女33例；年齡55～84歲，平均（67.1±3.8）歲。對比兩組患者的一般資料無明顯差異（P＞0.05），可對比。

納入標準：所有患者均符合非缺血性心衰伴惡性心律失常診斷標準并經檢查確診；患者及家屬均同意此次研究，并自愿簽署知情同意書，研究經過本院倫理委員會批準。

排除標準：對研究所用藥物胺碘酮、阿托伐他汀過敏；肝腎功能嚴重受損，有嚴重高血壓或心腦血管疾病；有出血傾向和凝血功能障礙。

1.2 方法

1.2.1 對照組

對照組患者采用胺碘酮[國藥準字H31021872；生產廠家：上海信宜九福藥業有限公司（上海信宜藥廠有限公司）；規格：0.2 g×24片]治療，所有患者入院后均給予抗心衰治療，包括利尿劑、洋地黃制劑、心電檢測等。

1.2.2 觀察組

觀察組患者采用胺碘酮聯合阿托伐他汀治療，常規抗心衰治療同對照組，胺碘酮以靜脈注射的形式，首次注射胺碘酮（國藥準字H20044923；生產廠家：山東方明藥業集團股份有限公司；規格：2 mL/150 mg）150～290 mg經 20 mL 生理鹽水稀釋后注入，進而以1.1～1.5 mg/min靜脈泵入，同時口服胺碘酮[國藥準字H31021872；生產廠家：上海信宜九福藥業有限公司（上海信宜藥廠有限公司）；規格0.2 g×24片]，200 mg/次，3次/d。之后根據患者病情程度減少靜脈注入量，轉為純口服用藥，口服藥量減少為200 mg/次，1次/d，用藥周期為5個月。在胺碘酮基礎上，口服阿托伐他汀片（國藥準字H20051407；生產廠家：輝瑞制藥有限公司；規格：10 mg×7 片），10 mg/次，1 次 /d，用藥周期 5個月[2]。

1.3 觀察指標

對比兩組患者心臟結構改變情況和治療效果。（1）心臟結構改變情況指標依據：采用心臟超聲記錄兩組患者治療前后LA、RA、LVEDd的數據，對治療前后心臟結構改變情況進行對比；（2）治療效果判定標準：根據《心血管系統藥物臨床研究指導原則》，顯效：心律失常癥狀消失或較治療前改善較大，心電圖正常；有效：心律失常癥狀的發生概率明顯降低，心電圖有所改善，不良癥狀大部分消失或得到緩解；無效：心律失常發生概率無明顯改善，心電圖及不良癥狀無改善或加重。總有效率=（顯效+有效）/總例數×100%。

1.4 統計學方法

2 結果

2.1 對比兩組患者治療前后LA、RA、LVEDd變化情況

觀察組患者左房內徑（LA）、右房內徑（RA）及左室舒張末期內徑（LVEDd）值均低于對照組，差異較明顯（P＜0.05），見表1。

表1 兩組患者治療前后心臟結構改變情況對比（ , mm）

表1 兩組患者治療前后心臟結構改變情況對比（ , mm）

LA RA LVEDd治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后觀察組 74 43.51±2.60 38.97±3.06 40.89±4.3935.72±3.9464.12±6.7158.34±5.17對照組 74 43.49±3.38 42.03±3.16 41.53±4.4238.24±4.1363.03±6.6860.94±5.48 t 0.040 5.984 0.884 3.798 0.990 2.969 P 0.968 0.000 0.378 0.000 0.324 0.004組別 例數

2.2 對比兩組患者治療效果

觀察組患者聯合用藥治療后的治療有效率95.95%高于對照組87.84%，差異較明顯（P＜0.05），見表2。

表2 兩組患者治療后療效對比[n(%)]

3 討論

慢性心力衰竭是臨床上較為常見的一種疾病，也是心臟疾病最嚴重的情況，心肌梗死、血液動力負荷過重、心肌炎等因素造成心肌損傷，病情加重發展為惡性心律失常，從而增加死亡率；非缺血性心衰伴惡性心律失常具有高死亡率、高致殘率等特點，引起了醫學專家和臨床醫生等的重點關注，其治療點在于建立穩定的心率和血液動力，改善心衰癥狀，控制病情惡化及預防危險因素。

本研究中采用的胺碘酮聯合阿托伐他汀對非缺血性心衰伴惡性心律失常進行治療，胺碘酮屬于常規抗心律失常藥物，能夠在一定程度上阻斷機體的鋰離子、鈉離子、鈣離子通道，對心肌組織起到了保護效果，從而改善心肌組織的功能；同時冠狀動脈血流量增加，從而減少心肌耗氧量，穩定心率。阿托伐他汀是一種還原酶的抑制劑，可以降低患者機體的脂蛋白和血漿膽固醇水平，并改善心律失常的發生情況，保護血管內皮，減少炎癥發生，抑制血小板聚集，具有較強的抗動脈硬化效果[3]。近年來，阿托伐他汀是臨床上治療心力衰竭的效果理想，該藥物能夠調節心肌細胞，心室的穩定性，調節化合物的形成，對于非缺血性心衰可調節患者的神經、炎癥反應及提高內皮功能具有一定的作用。兩種藥物聯合使用效果更顯著，能夠有效改善患者的心臟結構，抑制病情的發展。根據本研究結果顯示，觀察組患者左房內徑（LA）、右房內徑（RA）及左室舒張末期內徑（LVEDd）值均低于對照組，說明聯合用藥對患者心臟結構改善有明顯效果；觀察組患者的治療有效率高于對照組，說明聯合用藥有利于改善患者心律失常癥狀，降低患者病死率。

綜上所述，胺碘酮聯合阿托伐他汀在治療非缺血性心衰伴惡性心律失常中具有較好的治療效果，有助于改善患者的心臟結構及心功能水平，能降低因炎癥反應導致的不良反應發生率，提高患者生活質量和治療效果，有較高的臨床推廣價值。