左卡尼汀結合美托洛爾用于缺血性心肌病心力衰竭治療中的作用評價

孫敏

缺血性心肌病心力衰竭往往是缺血性心肌病發展到一定的階段必然出現的表現，早期的進展是比較緩慢的，一旦發生心力衰竭進展會十分迅速［1］。多數患者在胸痛發作或心肌梗死早期就有心力衰竭的表現，這是由于急性心肌缺血引起心肌舒張和收縮功能障礙所導致的，常表現為勞力性呼吸困難，嚴重時可發展為端坐呼吸和夜間陣發性呼吸困難等左心室功能不全的表現，伴有疲乏、虛弱等癥狀。隨著疾病的發展會逐步演化成心力衰竭，對患者的生活質量造成極大的影響［2］。本研究對缺血性心肌病心力衰竭患者給予左卡尼汀結合美托洛爾治療，觀察其治療效果，現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2018 年9 月～2019 年9 月本院收治的80 例缺血性心肌病心力衰竭患者作為研究對象，采用隨機數字表法分為對照組和觀察組，每組40 例。對照組中男女比例20︰20；年齡61～78 歲，平均年齡(67.3±4.8)歲。觀察組中男女比例21︰19；年齡62～79 歲，平均年齡(67.3±4.8)歲。兩組患者的一般資料比較，差異無統計學意義(P＞0.05)，具有可比性。

1.2 方法 兩組患者均實施降脂、抗血小板等常規心肌缺血治療，同時給予患者抗心力衰竭的藥物，利用藥物對患者的病情進行控制。對照組患者采用美托洛爾展開治療，口服酒石酸美托洛爾片(阿斯利康制藥有限公司，國藥準字H32025391，規格：47.5 mg×7 片)25 mg/次，服用2 次/d。觀察組患者采用左卡尼汀結合美托洛爾展開治療，美托洛爾的用法用量與對照組完全相同；將注射用左卡尼汀(江蘇奧賽康藥業股份有限公司，國藥準字H20064302，規格：5 ml︰1 g)2 g 與100 ml 生理鹽水混合，靜脈滴注，1 次/d，然后根據患者的實際病情對其用量適當加以調整，直到患者的病情有所改善。每次服藥后對患者的心率、血壓和臨床的實際表現進行觀察，如患者在服用藥物后靜息心率＜50 次/min，收縮壓＜90 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)，適當減少至原用藥的劑量。如左心力衰竭體征表現出惡化跡象時，對利尿劑無效或三尖瓣關閉不全引起肝淤血或周圍水腫加重，暫緩加量或臨時停藥。

1.3 觀察指標 比較兩組患者治療前和治療30 d 后6 min 步行試驗距離、血漿B 型尿鈉肽水平以及不良心血管事件發生情況。不良心血管事件包括心肌梗死、嚴重心力衰竭嚴重惡性心律失常。

1.4 統計學方法 采用SPSS23.0 統計學軟件對數據進行處理。計量資料以均數±標準差()表示，采用t 檢驗；計數資料以率(%)表示，采用χ2檢驗。P＜0.05 表示差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者6 min 步行試驗距離比較 治療前，兩組患者的6 min 步行試驗距離比較差異無統計學意義(P＞0.05)；治療30 d 后，觀察組患者的6 min 步行試驗距離長于本組治療前與對照組治療30 d 后，差異具有統計學意義(P＜0.05)。對照組治療30 d 后的6 min 步行試驗距離長于治療前，但差異無統計學意義(P＞0.05)。見表1。

表1 兩組患者6 min 步行試驗距離比較(，m)

表1 兩組患者6 min 步行試驗距離比較(，m)

注：與本組治療前比較，aP＜0.05；與對照組治療30 d 后比較，bP＜0.05

2.2 兩組患者血漿B 型尿鈉肽水平比較 治療前及治療30 d 后，兩組患者的血漿B 型尿鈉肽水平組間比較，差異無統計學意義(P＞0.05)；對照組治療前與治療30 d 后血漿B 型尿鈉肽水平比較差異無統計學意義(P＞0.05)；治療30 d 后，觀察組患者的血漿B 型尿鈉肽低于本組治療前，差異具有統計學意義(P＜0.05)。見表2。

表2 兩組患者血漿B 型尿鈉肽水平比較(，pg/ml)

表2 兩組患者血漿B 型尿鈉肽水平比較(，pg/ml)

注：與本組治療前比較，aP＜0.05

2.3 兩組患者不良心血管事件發生情況比較 治療后，觀察組患者的不良心血管事件發生率低于對照組，差異具有統計學意義(P＜0.05)。見表3。

表3 兩組患者不良心血管事件發生情況比較［n(%)］

3 討論

隨著老齡化加深，心血管疾病的發生率在不斷攀升，缺血性心肌病逐漸發展為慢性心力衰竭［3］。缺血性心肌病心力衰竭屬于冠心病的一種特殊類型或晚期階段，是指由冠狀動脈粥樣硬化引起長期心肌缺血，導致心肌彌漫性纖維化，產生與原發性擴張型心肌病類似的臨床綜合征［4］。隨著冠心病發病率的不斷增加，這種疾病對人類健康所造成的危害日趨嚴重［5］。

左卡尼汀是一種通過促進脂肪代謝來保護心腦血管的藥物。在腎內科較為常用，主要用于尿毒癥患者。人體細胞中的線粒體膜上有肉毒堿，這種肉毒堿的作用就是將外面的血脂運送到線粒體內進行燃燒，從而達到消耗脂肪的目的。脂肪消耗完之后，會減少心腦血管的損傷，從而達到保護心腦血管的作用，還可以起到預防心腦血管疾病的目的。該藥物還對缺血性心肌病心力衰竭疾病具有較強的改善作用，是治療缺血性心肌病心力衰竭的最佳選擇。左卡尼汀主要是促進脂類代謝，對于肌肉細胞組織的缺血、缺氧有改善作用。該藥物主要用于慢性腎功能不全需要長期透析患者，改善因為繼發肉堿缺乏產生的一系列癥狀［6］。主要用于尿毒癥患者出現的心肌病、骨骼疾病、心律失常、高脂血癥以及低血壓和透析中肌痙攣等［7］，可以促進脂肪代謝，運載長鏈脂肪酸進入線粒體參與β 氧化；調節線粒體內酰基輔酶A 的平衡，使氧化磷酸化得以順利停止；增加三磷酸腺苷(ATP)的產生，參與某些藥物的解毒作用，為心、腦、腎等組織細胞提供能量來源。左卡尼汀是卡尼汀轉位酶、脂酰卡尼灑轉移酶Ⅰ和Ⅱ的輔助因子，這些酶可以促進長鏈脂肪酸轉變成脂酰卡尼汀并轉移入線粒體。左卡尼汀的主要功能是促進脂類代謝，將長鏈脂肪酸帶進線粒體基質，并促進其氧化分解，為細胞提供能量，從而發揮對心臟的保護作用，可以保護缺血、缺氧的心肌。但是，單一使用很難發揮良好的效果，只有配備相應的藥物輔助治療，才可以起到更好的效果，美托洛爾藥物即為最佳選擇。

美托洛爾是一種β 腎上腺素受體阻滯劑，被廣泛應用于治療各種高血壓。美托洛爾口服可以被迅速吸收，吸收率在90%以上。1～2 h 之后濃度可以達到峰值，生物利用度為50%左右。美托洛爾主要被用于治療高血壓，它也被用于預防心絞痛、心肌梗死和心律失常。使用美托洛爾以后主要經肝臟代謝，經腎臟排出［8］。美托洛爾在臨床中主要用于治療高血壓、心絞痛、心肌梗死以及心力衰竭。除此之外，它也是心絞痛、心力衰竭患者的二級預防用藥，可以預防心肌缺血的發生，逆轉左室重構，改善心臟形態的變化，患者長期服用此藥可以預防心力衰竭的加重。本研究將兩種藥物聯合使用，治療前，兩組患者的6 min 步行試驗距離比較差異無統計學意義(P＞0.05)；治療30 d 后，觀察組患者的6 min 步行試驗距離長于本組治療前與對照組，差異具有統計學意義(P＜0.05)。對照組治療30 d 后的6 min 步行試驗距離長于治療前，但差異無統計學意義(P＞0.05)。治療前及治療30 d 后，兩組患者的血漿B 型尿鈉肽水平組間比較，差異無統計學意義(P＞0.05)；治療30 d 后，觀察組患者的血漿B 型尿鈉肽低于本組治療前，差異具有統計學意義(P＜0.05)。治療后，觀察組患者的不良心血管事件發生率低于對照組，差異具有統計學意義(P＜0.05)。這足以證明左卡尼汀結合美托洛爾是治療缺血性心肌病心力衰竭的不二選擇，可以對患者的癥狀有效加以改善。兩種藥物作用在一起具有雙管齊下的功效，不僅可以將過度激活的神經內分泌系統阻斷，還可以對脂類參與能量代謝進行調節，對患者的心力衰竭癥狀全面加以改善，提高患者的生存質量。

綜上所述，缺血性心肌病心力衰竭采用左卡尼汀結合美托洛爾治療，可以提高患者的6 min 步行試驗距離，還可以降低患者的血漿B 型尿鈉肽水平，降低患者的不良心血管事件發生率，臨床值得大力推廣。