環磷腺苷葡胺聯合美托洛爾對慢性心衰合并室性心律失常患者心率變異性指標及心室重構的影響

龐春強

西峽縣人民醫院心內科，河南 西峽 474500

慢性心衰是由于心血流動力學負荷過重、心肌病等原因造成心肌結構與功能的變化，患者常伴有室性心律失常，臨床癥狀主要表現為呼吸困難、乏力、體液潴留等［1］。環磷腺苷葡胺可有效改善心肌細胞代謝，使機體血管得以擴張，提升心肌收縮力，從而達到改善心功能的作用；美托洛爾對β受體可選擇性阻斷，有效控制室性心律的發生，是較優的抗心律失常藥物［2］。目前臨床對兩種藥物聯合使用報道較少，鑒于此，本研究將探討環磷腺苷葡胺聯合美托洛爾對慢性心衰合并室性心律失常患者心率變異性指標及心室重構的影響，現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2018年6月—2019年6月于西峽縣人民醫院接受治療的100例慢性心衰合并室性心律失常患者，經我院倫理委員會批準，依據盲抽法分為對照組（n=48）與觀察組（n=52）。對照組男24例，女24例；年齡53～68歲，平均年齡（60.22±3.36）歲；NYHA心功能分級：Ⅰ級16例，Ⅱ級20級，Ⅲ級12例。觀察組男26例，女26例；年齡52～69歲，平均年齡（60.41±3.51）歲；NYHA心功能分級：Ⅰ級17例，Ⅱ級23級，Ⅲ級12例。比較上述兩組一般資料，差異無統計學意義（P＞0.05），研究具有可比性。

1.2 入選標準

（1）納入標準：符合《慢性心力衰竭診斷治療指南》［3］中診斷標準；經心電圖檢查具有室性心律失常指征；對本研究藥物無過敏反應，且耐受；均知情本研究，且簽署相關同意書。（2）排除標準：嚴重肝腎功能不全者；合并惡性腫瘤者；合并感染性疾病者；合并自身免疫系統疾病者；精神疾病者。

1.3 方法

兩組患者入院后均予以常規治療，包括給予患者生命體征監測、持續吸氧等，同時予以抗凝、抗血脂、改善患者微循環等對癥治療。對照組口服美托洛爾釋緩片（廣州白云山天心制藥股份有限公司，國藥準字H20030017，規格：25 mg），初始計量為25 mg/次，2次/d，之后可根據患者病情添加藥量，每天不超過100 mg。觀察組在對照組基礎上，靜脈滴注120mg環磷腺苷葡胺注射液（江蘇朗歐藥業有限公司，國藥準字H20063745，規格：2 ml，60 mg）+250 ml 5%葡萄糖注射液，1次/d。兩組均連續治療15 d。

1.4 評價指標

（1）分別于治療前、15 d后對兩組患者進行心電圖檢查，全程5 min，根據心電圖結果評估其心率變異性指標，包括5 min NN節段的竇性RR間期標準差（SDANN）、全程相鄰RR之差的均方根（RMSSD）、全程連續竇性RR間期標準差（SDNN）。（2）分別于治療前、15 d后對兩組患者進行心臟彩超檢查測定心室重構指標：左心射血分數（LVEF）、左室后壁厚度（LVPWT）、室間隔厚度（IVST）。（3）記錄兩組治療期間不良反應發生情況，如皮疹、食欲降低、嘔吐等。

1.5 統計學方法

數據采用SPSS 18.0軟件進行統計分析，計量資料以均數±標準差（±s）表示，組間比較采用t檢驗；計數資料以例數和百分比（%）表示，組間比較采用χ2檢驗，以P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 心率變異性指標

治療前，比較兩組心率變異性指標，差異無統計學意義（P＞0.05）；治療后，兩組SDANN、SDNN、RMSSD水平均較治療前高，且觀察組較對照組高，差異有統計學意義（P＜0.05），見表1。

2.2 心室重構指標

治療前，比較兩組心室重構指標，差異無統計學意義（P＞0.05）；治療后，兩組LVEF水平較治療前高，LVP-WT、IVST水平均較治療前低，且觀察組優于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05），見表2。

表1 兩組患者心率變異性指標對比（±s）

表1 兩組患者心率變異性指標對比（±s）

注：與同組治療前相比，a P＜0.05。

時間治療前組別對照組（n=48）觀察組（n=52）tP治療后對照組（n=48）觀察組（n=52）tP SDANN 101.63±6.89 102.06±6.54 0.320 0.750 114.62±7.27a 130.47±8.45a 10.016 0.000 SDNN 94.69±5.28 94.34±5.31 0.330 0.742 110.21±6.28a 129.49±7.09a 14.347 0.000 RMSSD 20.06±2.08 20.52±2.14 1.088 0.279 29.16±2.59a 36.37±2.78a 13.388 0.000

表2 兩組患者心室重構指標對比（±s）

表2 兩組患者心室重構指標對比（±s）

注：與同組治療前相比，a P＜0.05。

時間治療前組別對照組（n=48）觀察組（n=52）tP治療后對照組（n=48）觀察組（n=52）tP LVEF（%）34.61±5.16 34.35±5.13 0.253 0.801 43.31±5.18a 61.21±5.23a 17.178 0.000 LVPWT（mm）13.18±1.51 13.46±1.42 0.956 0.342 11.31±1.04a 8.49±1.06a 13.412 0.000 IVST（mm）10.31±1.02 10.23±1.06 0.384 0.702 9.61±0.21a 8.10±0.33a 27.043 0.000

2.3 不良反應發生率

對照組皮疹、食欲降低、嘔吐發生例數各為3例、2例、3例，總發生率為16.67%，觀察組發生例數各為2例、1例、2例，總發生率為9.62%；組間相比，差異無統計學意義（χ2=1.097，P=0.295）。

3 討論

室性心律失常是由于患者電傳導系統發生異常，導致心室節律或速率發生異常，常常與慢性心衰疾病相伴，是臨床常見的一種心血管疾病，如不及時治療可導致患者呼吸衰竭、消化功能紊亂，甚至危及生命［4-5］。藥物治療、電刺激、消融等治療方式均為目前臨床治療該疾病的有效方式，但該疾病病情冗長，且難治愈，長期治療往往帶來諸多不良反應，同時副作用較大。故找到一種優質的治療方式，對提高治療效果具有積極意義。

研究表明，心肌重構的病理基礎主要為機體血管緊張素Ⅱ水平升高，提高纖維細胞增生與纖維細胞的膠原合成，導致心臟間質纖維化，同時血管緊張素Ⅱ對蛋白與磷脂酶具有調節作用，可提升內質網鈣含量，造成心肌細胞內鈣超載，導致心肌電重構，以上機制均可加重患者心衰、心律失常等癥狀，故改善患者心率變異指標與心室重構，可有效遏制疾病［6］。本研究結果顯示，觀察組心率變異性指標、心室重構指標均優于對照組，且不良反應發生率無差異，表明環磷腺苷葡胺聯合美托洛爾治療慢性心衰合并室性心律失常效果確切，且安全性高。分析原因在于，美托洛爾是一種β受體阻滯劑，可有效可選擇性阻斷β受體，減低患者體內兒茶酚胺對心肌細胞的損傷，同時美托洛爾對血管緊張素受體具有較強的修復作用，維持細胞內皮素保持動態平衡，從而達到改善心室結構的作用［7-8］。環磷腺苷葡胺是一種具有正向肌力作用的強心劑，可有效改善心肌細胞代謝，使機體血管得以擴張，促使心排血量增加，提升心肌收縮力；同時環磷腺苷葡胺對外周血管具有擴張作用，緩解心臟前后負荷，改善冠脈循環［9-10］。兩藥聯合應用，可利用其不同作用機制共同抵抗心率失常，改善患者心功能，提高治療效果。

綜上所述，對慢性心衰合并室性心律失常患者采用環磷腺苷葡胺聯合美托洛爾治療效果顯著，可有效改善患者心率變異性指標，預防心室重構，且安全性高。