順爾寧聯合雙水平無創正壓通氣治療慢性阻塞性肺疾病伴呼吸衰竭患者的效果分析

溫劍鋒 陳偉光 陳小燕

（1廣東省佛山市第四人民醫院綜合內科 佛山528000；2廣東省深圳市坪山區人民醫院重癥醫學科 深圳518118）

慢性阻塞性肺疾病（Chronic Obstructive Pulmonary Disease, COPD） 系持續性氣流受限的支氣管慢性炎癥反應，若干預不及時可進一步發展為呼吸衰竭（Respiratory Failure, RF）等慢性疾病，臨床治療以抗炎平喘、輔助通氣為主。 雙水平無創正壓通氣（Bi-level Positive Airway Pressure, BiPAP）系無創正壓通氣模式，可有效對抗氣道阻力及呼氣正壓，應用于COPD 伴RF 患者可一定程度上改善患者肺功能[1]。但BiPAP 對炎癥反應改善作用較弱，臨床療效欠佳。 順爾寧可抑制氣道半胱氨酰白三烯（CysLT1）受體，從而減輕氣道炎癥反應[2]。但目前順爾寧聯合BiPAP 應用于COPD 伴RF 患者的相關研究較少。 本研究觀察了順爾寧聯合BiPAP 治療COPD 伴RF 患者的臨床效果。 現報道如下：

1 資料和方法

1.1 一般資料 選取2017年1月～2019年9月于我院就診的COPD 伴RF 患者60例為研究對象，按照隨機數字表法分為對照組和研究組，各30例。 對照組男17例， 女13例； 年齡57～76歲， 平均（63.83±6.54）歲；病程5～11年，平均（8.38±2.45）年；伴發高脂血癥10例，高血壓8例，冠心病12例。研究組男14例， 女16例； 年齡56～77歲， 平均（64.31±6.54）歲；病程5～12年，平均（8.41±2.21）年；伴發高脂血癥8例，高血壓9例，冠心病13例。兩組一般資料具有可比性（P＞0.05）。本研究經我院醫學倫理委員會批準，患者及其家屬對研究內容知情并簽署知情同意書。

1.2 納入與排除標準 納入標準：符合慢性阻塞性肺疾病學組制定的COPD 伴RF 診斷標準[3]； 年齡55～80歲； 無嚴重心血管疾病。 排除標準： 伴有BiPAP 禁忌證；伴有其他感染性疾病。

1.3 治療方法 所有患者均予以吸氧、祛痰、抗感染等治療。對照組行BiPAP 治療：呼吸機（飛利浦偉康V60）參數設置為：工作模式（S/T），吸氣壓（14～28cm H2O）、呼氣壓（4～6cm H2O）、氧濃度（35%～60%），動脈血氧飽和度（SaO2）≥90%。 研究組在對照組治療基礎上行順爾寧治療： 順爾寧（國藥準字J20130053）口服，4mg/d，睡前服用。 兩組均治療1周。

1.4 觀察指標和評價標準 觀察兩組患者治療前后肺功能指標、血氣指標、B 型尿鈉肽（BNP）、C 反應蛋白（CRP）水平。（1）肺功能指標：分別于治療前后采用呼吸困難量表（Modified Medical Research Council, mMRC）評價患者肺功能，總分為5分，評分與肺功能呈負相關。（2）血氣指標：治療前后取患者橈動脈血，經血氣儀（雷度ABL800FLEX）檢測患者動脈血二氧化碳分壓（Arterial Blood Carbon Dioxide Partial Pressure, PaCO2）、動 脈 血 氧 分 壓（Partial Pressure of Blood Oxygen, PaO2）、SaO2。（3）分別于治療前后抽取3ml 患者清晨靜脈血離心后，經ELISA 法檢測患者血清中BNP、CRP 水平。

1.5 統計學方法 采用SPSS18.0統計學軟件分析數據。 計數資料以%表示，行χ2檢驗；計量資料以（±s）表示，行t檢驗。以P＜0.05表示差異具有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組mMRC 評分對比 治療前兩組mMRC評分對比， 無統計學差異（P＞0.05）； 治療后兩組mMRC 評分均較治療前降低（P＜0.05），且研究組mMRC 評分低于對照組（P＜0.05）。 見表1。

表1 兩組mMRC 評分對比（分，±s）

表1 兩組mMRC 評分對比（分，±s）

注：與本組治療前比較，*P＜0.05。

組別 n mMRC 評分治療前 治療后對照組研究組3030 tP 2.91±0.332.89±0.320.2380.8122.35±0.21*1.94±0.25*6.8780.000

2.2 兩組血氣指標對比 治療前兩組PaCO2、PaO2、SaO2水平比較，無統計學差異（P＞0.050.05）；治療后兩組PaCO2水平均較治療前降低，且研究組低于對照組（P＜0.05）；兩組PaO2、SaO2水平均較治療前升高，且研究組高于對照組（P＜0.05）。 見表2。

表2 兩組血氣指標對比（±s）

表2 兩組血氣指標對比（±s）

注：與本組治療前比較，P＜0.05。

SaO2（%）治療前 治療后對照組研究組組別 n PaCO2（mm Hg）治療前 治療后PaO2（mm Hg）治療前 治療后3030 tP 72.83±5.4172.15±5.040.5040.61649.45±4.30*42.56±4.16*6.3080.00056.63±5.6956.74±5.37-0.0770.93986.28±6.31*90.23±6.19*-2.4480.01776.37±5.4276.74±5.36-0.2660.79187.26±6.49*92.64±6.95*-3.0990.003*

2.3 兩組BNP、CRP 水平對比 治療前兩組BNP、CRP 水平對比，無顯著性差異（P＞0.05）；治療后兩組BNP、CRP 水平均較治療前降低， 且研究組低于對照組（P＜0.05）。 見表3。

表3 兩組BNP、CRP 水平對比（±s）

表3 兩組BNP、CRP 水平對比（±s）

注：與本組治療前比較，*P＜0.05。

CRP（mg/L）治療前 治療后對照組研究組組別 n BNP（pg/ml）治療前 治療后3030 tP 386.94±56.47384.29±54.050.1860.853278.63±49.63*128.35±39.21*13.0140.00014.68±2.4914.84±2.30-0.2590.7977.45±1.98*4.13±1.04*8.1310.000

3 討論

COPD 病理表現為氣道、肺實質及肺血管巨噬細胞、T 細胞等多種炎性細胞浸潤，氣道因炎癥持續彌漫性狹窄及血管狹窄血流供應減少導致肺功能降低，易誘發RF，患者多需輔助通氣。BiPAP 支持可有效對抗氣道阻力， 治療COPD 伴RF 患者可改善肺通氣，調節血氣指標。 但因患者存在氣道、肺實質及肺血管持續彌漫性炎癥，存在一定局限性。 而順爾寧可通過特異性拮抗氣道白三烯受體，從而發揮改善氣道炎癥的作用[4]。

mMRC 評分為肺功能指標，其評分與肺功能呈負相關。 本研究中，治療后研究組mMRC 評分低于對照組（P＜0.05）， 表明順爾寧聯合BiPAP 治療COPD 伴RF 患者能明顯提高肺功能。 符名勇等[5]研究表明， 經順爾寧聯合BiPAP 治療的COPD 伴RF患者其mMRC 評分低于BiPAP 治療的患者， 這與本研究結果基本一致。

本研究中， 治療后研究組PaCO2低于對照組（P＜0.05），PaO2、SaO2高于對照組（P＜0.05），表明順爾寧聯合BiPAP 治療COPD 伴RF 患者能改善血氣水平。 分析原因為，BiPAP 可保證足夠潮氣量、增強吸氣力量及肺泡通氣量， 從而降低PaCO2水平；同時可減輕呼吸肌負荷，維持上氣道開放、防止肺泡萎陷，改善肺通氣，提高PaO2及SaO2；順爾寧可通過特異性拮抗氣道白三烯受體， 緩解支氣管痙攣性狹窄、炎癥細胞彌漫性浸潤， 減輕氣道高反應性，進一步改善患者血氣水平。

BNP 系心肌細胞分泌的多肽，參與調節心臟高容量負荷、肺動脈高壓，其水平與肺動脈炎性狹窄所致肺動脈高壓呈正相關。 CRP 是機體組織損傷、微生物入侵等炎性刺激時機體肝細胞合成的反應蛋白。本研究中，治療后研究組BNP、CRP 水平低于對照組（P＜0.05），表明順爾寧聯合BiPAP 治療COPD伴RF 患者能改善患者肺動脈高壓、降低患者炎癥反應水平。 分析原因：BiPAP 正壓通氣可增加胸內壓、減少靜脈回心血量，降低心臟泵血前負荷；聯合順爾寧可通過抑制白三烯介導的氣道炎癥反應來改善肺通氣、提高血氧分壓、促使肺血管舒張，降低肺循環阻力，從而緩解肺動脈高壓，降低BNP、CRP 水平。 綜上所述，采用順爾寧聯合BiPAP 治療COPD伴RF，能提高患者肺功能，減輕炎癥反應，為臨床選擇提供一定依據。