阿托伐他汀鈣聯合氫氯吡格雷對急性腦梗死患者頸動脈粥樣硬化斑塊及神經功能的影響

陳菊靜

（河南科技大學第一附屬醫院 神經內科， 河南 洛陽471000）

急性腦梗死 （acute cerebral infarction） 發作時， 患者頸動脈粥樣硬化斑塊會促進炎性因子的釋放， 進而損傷血管內皮，提高血栓形成速率， 加重病情［1］。 因此， 有效控制頸動脈粥樣硬化速度已經成為治療急性腦梗死患者關注的重點問題。 相關研究［2－3］表明， 氫氯吡格雷對因血小板高聚集狀態引發的心、腦及其他動脈的循環障礙疾病具有一定的治療作用； 阿托伐他汀鈣對頸動脈粥樣硬化斑塊的形成具有抑制性， 可以有效維持斑塊穩定， 治療急性腦梗死效果較好。 基于此， 本研究選取我院收治的急性腦梗死患者60 例， 旨在探討阿托伐他汀鈣聯合氫氯吡格雷對急性腦梗死患者頸動脈粥樣硬化斑塊及神經功能的影響， 現將結果報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取我院2019 年1 月至2019 年12 月期間收治的急性腦梗死患者60 例， 采用隨機數字表法分為對照組 （n ＝30） 與觀察組 （n ＝30）。 對照組中男22 例， 女8 例； 年齡60～84 歲， 平均年齡 （72．33 ± 4．64） 歲； 腦梗死發作時間2 ～29 h， 平均發作時間 （15．77 ± 3．54） h。 觀察組中男21 例， 女9例； 年齡61 ～84 歲， 平均年齡 （72．85 ± 4．57） 歲； 腦梗死發作時間1 ～29 h， 平均發作時間 （15．44 ± 3．53） h。 兩組患者的一般資料比較， 差異無統計學意義 （P ＞0．05）， 具有可比性。

1.2 治療方法 兩組患者均給予基礎干預治療， 包括降壓、 降糖治療， 糾正水、 電解質紊亂， 降低顱內壓等。 同時， 對照組給予阿司匹林聯合氫氯吡格雷治療： 阿司匹林 （廣東九明制藥有限公司， 國藥準字H44021139） 口服， 100 mg／次， 1 次／d；氫氯吡格雷 ［賽諾菲 （杭州） 制藥有限公司， 國藥準字J20180029］ 口服， 75 mg／次， 1 次／d。 觀察組給予阿托伐他汀鈣聯合氫氯吡格雷治療： 阿托伐他汀鈣 （北京嘉林藥業股份有限公司， 國藥準字H20093819） 口服， 起始劑量為10 mg／次，1 次／d， 最大劑量為80 mg／次， 1 次／d； 氫氯吡格雷的劑量、方法與對照組一致。 兩組患者均治療30 d。

1.3 評價指標 ①于治療前及治療30 d 后， 應用彩色多普勒超聲診斷儀 （徐州貝爾斯電子科技有限公司， 型號： BLS－8） 測定兩組患者的頸動脈內中膜厚度 （intima－media thickness，IMT）、 斑塊厚度、 斑塊面積。 ②于治療前及治療30 d 后， 采用美國國立衛生研究院卒中量表 （NIHSS） 評估兩組患者的神經功能， 量表包含肢體共濟失調、 凝視、 上下肢運動、 意識水平等條目， 共計42 分， NIHSS 評分越高， 表明患者的神經功能損傷程度越嚴重。

1.4 統計學方法 采用SPSS 25．0 軟件處理數據。 以表示計量資料， 組間采用獨立樣本t 檢驗， 組內采用配對樣本t 檢驗。 P ＜0．05 為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者治療前后的頸動脈粥樣硬化斑塊情況比較 治療前， 兩組的IMT、 斑塊厚度、 斑塊面積比較， 差異無統計學意義 （P ＞0．05）； 治療后， 兩組的IMT、 斑塊厚度、 斑塊面積均顯著低于治療前， 且觀察組的IMT、 斑塊厚度、 斑塊面積均顯著低于對照組， 差異有統計學意義 （P ＜0．05）。 見表1。

表1 兩組患者治療前后的頸動脈粥樣硬化斑塊情況比較

表1 兩組患者治療前后的頸動脈粥樣硬化斑塊情況比較

注： 與同組治療前比較， aP ＜0.05。

時間 組別 n IMT （mm） 斑塊厚度 （mm） 斑塊面積 （mm2）治療前 觀察組 30 1.84±0.69 1.31±0.33 1.46±0.28對照組 30 1.87±0.72 1.27±0.35 1.43±0.39 t 0.165 0.455 0.342 P 0.870 0.651 0.733治療后 觀察組 30 1.12±0.35a 0.96±0.31a 1.12±0.37a對照組 30 1.36±0.34a 1.16±0.30a 1.31±0.36a t 2.694 2.539 2.016 P 0.009 0.014 0.049

2.2 兩組患者治療前后的NIHSS 評分比較 治療前， 兩組的NIHSS 評分比較， 差異無統計學意義 （P ＞0．05）； 治療后， 兩組的NIHSS 評分均顯著低于治療前， 且觀察組的NIHSS 評分顯著低于對照組， 差異有統計學意義 （P ＜0．05）。 見表2。

表2 兩組患者治療前后的NIHSS 評分比較

表2 兩組患者治療前后的NIHSS 評分比較

組別 n 治療前 治療后 t P觀察組 30 31.16±4.07 18.64±3.52 12.744 0.000對照組 30 30.28±4.16 21.71±3.45 8.685 0.000 t 0.828 3.412 P 0.411 0.001

3 討論

急性腦梗死多發于高血壓、 高血脂癥、 糖尿病等群體， 患者多伴有頭痛、 眩暈、 耳鳴等癥狀， 若不及時給予有效治療，將極大提高休克、 猝死風險， 對患者身心健康造成嚴重影響。頸動脈粥樣硬化斑塊是引發急性腦梗死的獨立危險因素［4］， 故臨床治療多遵循抗凝、 抗血小板聚集原則， 以減少斑塊形成。

機體在受到損傷時， 體內的花生四烯酸 （AA） 可轉化為血栓烷A2（TXA2）， 進而促進血小板聚集， 形成血栓。 阿司匹林通過與環氧化酶－1 （COX－1） 中的活性多肽鏈530 位絲氨酸殘基中的羥基發生作用， 使其發生不可逆的乙酰化， 進而破壞COX 活性， 阻斷AA 向TXA2轉化， 從而產生抗血小板聚集作用， 進而降低血栓形成速率［5］。 氫氯吡格雷是一種血小板聚集抑制劑， 可對二磷酸腺苷 （ADP） 受體與血小板受體的結合過程發揮選擇性抑制作用， 且對繼發的二磷酸腺苷受體介導的糖蛋白GPIIb／IIIa 復合物的活化也具有阻斷作用； 此外， 氫氯吡格雷對其他激動劑釋放的ADP 所激活的血小板活性具有阻斷性， 從而抑制其引起的血小板聚集效果， 減緩頸動脈粥樣硬化斑塊的形成速率， 進而有效抑制急性腦梗死病情進展［6］。 然而部分患者在應用阿司匹林聯合氫氯吡格雷治療時， 對于頸動脈粥樣硬化斑塊的效果并不明顯， 療效達不到理想預期。 阿托伐他汀鈣主要作用于肝臟， 可有效降低膽固醇的合成， 對低密度脂蛋白受體合成具有促進作用， 繼而提高血清中低密度脂蛋白的攝取、 分解及清除代謝作用， 從而抑制頸動脈粥樣硬化斑塊形成， 降低急性腦梗死的發生風險［7－8］。 本研究結果顯示， 治療后， 觀察組的IMT、 斑塊厚度、 斑塊面積以及NIHSS 評分均顯著低于對照組 （P ＜0.05）， 表明阿托伐他汀鈣聯合氫氯吡格雷較阿司匹林聯合氫氯吡格雷治療急性腦梗死的效果更好。

綜上所述， 阿托伐他汀鈣聯合氫氯吡格雷治療急性腦梗死效果顯著， 可有效抑制患者頸動脈粥樣硬化斑塊形成， 減輕患者神經功能缺損。