韋菊臨 鄧文睿 劉軍



[摘要] 目的 探討艾滋病(AIDS)合并馬爾尼菲青霉菌病(PSM)患者的臨床特點及腹部CT表現。方法 回顧性分析該院2008年1月—2019年6月186例確診為AIDS合并PSM的患者的臨床資料及腹部CT影像資料。結果 所有患者CD4+ T淋巴細胞均<50個/μL,91.39%(170/186)的患者腹部CT異常,其中腹腔淋巴結腫大135例(72.58%),肝臟腫大110例(59.14%),脾臟腫大128例(68.82%),肝脾均腫大101例(54.30%),脂肪肝85例(45.70%),腹腔積液25例(13.44%),肝臟及脾臟“鏤空”征19例(10.22%),腸壁增厚7例(3.76%)。結論 AIDS合并PSM多發生在CD4+ T淋巴細胞計數極度低下的患者,臨床表現常累及腹部多組織和器官;腹腔淋巴結腫大、肝脾腫大、脂肪肝是其常見的腹部CT表現,還可有腹腔積液、肝脾“鏤空”征及腸壁增厚等表現。
[關鍵詞] 艾滋病;馬爾尼菲青霉菌病;體層攝影術;X線
[Abstract] Objective To explore the clinical characteristics and CT findings of abdomen in patients with AIDS and Penicillium marneffei (PSM). Methods The clinical data and CT images of 186 patients with AIDS and PSM diagnosed in the hospital from January 2008 to June 2019 were retrospectively analyzed. Results All patients had CD4 + T lymphocytes less than 50 cells/μL. Abdominal CT was abnormal in 91.39% (170/186) of patients, including 135 cases of abdominal lymphadenopathy (72.58%), 110 cases of liver enlargement (59.14%), and spleen 128 cases were enlarged (68.82%), liver and spleen were enlarged in 101 cases (54.30%), fatty liver was in 85 cases (45.70%), 25 cases of peritoneal effusion (13.44%), and 19 cases(10.22%) of liver and spleen "hollow out", 7 cases (3.76%) thickened the intestinal wall. Conclusion AIDS combined with PSM mostly occurs in patients with extremely low CD4+T lymphocyte counts, and clinical manifestations often involve multiple abdominal tissues and organs. Abdominal lymphadenopathy, hepatosplenomegaly, and fatty liver are common CT findings of the abdomen. The manifestations of peritoneal effusion, liver and spleen "hollow out" signs, and thickening of the intestinal wall.
[Key words] AIDS; Penicilliosis marneffei; Tomography; X-ray
馬爾尼菲青霉菌病(Penicilliosis Marneffei,PSM)是一種由馬爾尼菲青霉菌(PM)感染引起的少見的真菌疾病,發生在免疫抑制人群中,尤其是AIDS患者。目前PSM已成為東南亞國家艾滋病患者的第三大機會性感染和主要死亡原因之一[1],僅次于結核病和隱球菌感染,其發病與竹鼠的地域分布密切相關,主要分布于東南亞及中國南部等氣候溫熱、潮濕的地區(廣東、廣西、云南等省份為主)[2]。PSM的發病通常累及多個組織和器官,如肺、肝、皮膚和淋巴結等。由于臨床表現復雜多樣且無特征性而常常被誤診。國內對AIDS合并PSM患者的腹部CT表現數據研究較少,對這方面的認識不足,所以為了進一步提高對該病的認識,對2008年1月—2019年6月該院186例確診為AIDS合并PSM的患者的臨床資料和腹部CT資料進行回顧性分析,現報道如下。
1? 資料與方法
1.1? 一般資料
收集柳城縣人民醫院確診為AIDS合并PSM的患者的病例資料186例,該研究經該院倫理委員會批準,所有患者及家屬已知曉研究內容,并自愿參加。納入標準:所有患者均經該院診斷為AIDS合并PSM;排除合并其他嚴重感染疾病,重要臟器功能不全者,精神障礙者,對該研究藥物過敏者,不配合治療者。其中男性137例、女性49例;年齡4~79歲,平均53歲;患者以中年男性為主,1例為4歲兒童。HIV傳播途徑:性接觸傳播134例,靜脈吸毒傳播51例,母嬰傳播1例。本籍183例,外籍3例:緬甸2例,云南1例。
1.2? 檢查方法
186例患者在入院后2 d內采用荷蘭飛利浦 PMX8000 4排及日本東芝Activion 16排螺旋CT掃描機進行腹部掃描,79例患者行CT平掃,107例患者行CT平掃及三期動態增強掃描。掃描條件:120 kV,220~250 mA,層厚5 mm,螺距0.8。CT增強掃描檢查前需禁食6~8 h,檢查前2 h開始口服2.5%甘露醇溶液(國藥準字:H43020481)清腸,第1次口服300 mL,之后每間隔10 min服200 mL,約服用2 h后患者排無渣水樣便后,肌注丁溴東莨菪堿(國藥準字:H41021048)20 mg,注射藥物后15 min左右開始掃描,在掃描前再服300~500 mL甘露醇溶液。檢查體位為仰臥位,開始平掃腹部膈面,后根據肝臟Ⅲ期掃描參數作動態掃描,采用德國Accutron高壓注射器經肘正中靜脈注射,注射流率為2.5~3.0 mL/s,動脈期、門靜脈期和延遲期掃描的時間窗分別為開始注藥后25~28 s、50~55 s和300~360 s。
1.3? 統計方法
采用SPSS 21.0統計學軟件分析數據,計數資料以頻數和百分比(%)表示,P<0.05為差異有統計學意義。
2? 結果
2.1? 臨床表現
患者出現的臨床癥狀其中發熱184例(98.92%),熱型不規則;體重下降177例(95.16%),下降幅度2~22 kg不等;呼吸道癥狀121例(65.05%),表現為咳嗽、咳痰、胸悶、氣促;消化道癥狀78例(41.94%),表現為腹痛、腹瀉、腹脹、納差;貧血127例(68.28%),表現為血紅蛋白降低或全血細胞減少;皮疹58例(31.18%),多數為斑丘疹,主要分布在面部、軀干和四肢,形態各異,還可有痤瘡樣及毛囊炎樣損害,如傳染性軟疣樣皮疹。中樞神經系統癥狀6例(3.23%),主要表現為頭痛、頭暈、運動障礙。
2.2? 實驗室檢查
186例患者入院進行外周血CD4+ T淋巴細胞計數檢測,所有患者的CD4+ T淋巴細胞計數均<50個/uL,最低者1個/uL,平均值為20.64個/uL。CD4+T淋巴細胞25~50個/uL者96例,占51.61%(96/186),10~24個/uL者36例,占19.35%(36/186),<10個/uL者54例,占29.03%(54/186)。其中血常規檢查,127例血紅蛋白<110 g/L,54例血紅蛋白<90 g/L,29例白細胞>10×109/L,96例白細胞為4×109/L~10×109/L者,61例<4×109/L者。123例出現不同程度的肝功能損害,主要表現為丙氨酸轉氨酶(ALT)、天冬氨酸轉氨酶(AST)、堿性磷酸酶(ALP)及r-谷氨醛轉肽酶(r-GT)輕度升高,一般AST>ALT。
2.3? 腹部CT表現
186例AIDS合并PSM患者,有腹部異常改變的170例,占91.39%,分別表現如下。
2.3.1? 腹腔淋巴結腫大? 腹腔淋巴結腫大135例,占72.58%,主要表現為腸系膜,肝門區,肝十二指腸韌帶區和主動脈主動脈的多個低密度結節。呈橢圓形、圓形,少見相互融合,呈串珠樣分布。腹腔淋巴結腫大可見“三明治”征,表現為腫大的淋巴結包繞中央的血管,以包繞腹主動脈為主,增強后大部分淋巴結呈輕度強化,甚至無強化,部分表現為環狀強化(圖1、2)。
2.3.2? 肝臟、脾臟腫大? 肝腫大伴或不伴脾腫大。該組病例肝臟腫大110例,占59.14%,脾臟腫大128例,占68.82%,肝脾均腫大101例,占54.30%;一般肝臟、脾臟腫大明顯,形態飽滿,邊緣光滑完整,肝臟、脾臟實質密度均勻。
2.3.3? 肝脾實質性病變? 肝臟實質性病變主要表現為脂肪肝,該組病例脂肪肝85例,占45.70%。肝臟、脾臟實質性病變另一表現為肝臟、脾臟實質內多發低密度結節,大小不等,直徑多為1.5 cm以下,散在分布或彌漫分布,增強掃描未見明顯強化,呈現“鏤空”樣改變。該組病例出現肝臟及脾臟“鏤空”征19例,占10.22%(圖3~6)。
2.3.4? 其他表現? 腹腔積液(圖7)25例,占13.44%,腸壁增厚7例,占3.76%。
3? 討論
PM為一條件致病菌,它是目前發現的少數導致人類致病的青霉菌之一,當人體抵抗力較低時,通過呼吸道進入人體,引起肺部感染,然后通過血液循環擴散到皮膚、肝臟和脾臟等器官。在AIDS流行之前,PSM報道極少,但在AIDS流行之后,PSM已成為AIDS患者繼結核和隱球菌感染后的第三大機會性感染。該病的主要臨床表現為發熱、體重減輕、咳嗽、咳痰、胸悶、氣促、腹痛、腹瀉、腹脹、納差、貧血、淋巴結腫大、肝脾腫大、皮疹等。張云桂[4]等研究發現AIDS合并PSM患者會出現免疫功能極度低下,同時累及肺臟、脾、淋巴結、肝臟等重要器官和組織,因此,胸腹部同時出現異常成像,少數患者出現顱骨異常成像。PM感染可促進HIV復制及傳遞,快速惡化AIDS患者的病情。早期診斷和治療AIDS合并PSM疾病,可顯著降低死亡率,因此臨床醫師必須掌握AIDS合并PSM患者的臨床特點及影像學特征。
PSM常發生在AIDS患者中,最常見的患者是CD4<50個細胞/μL,其病理改變與PSM患者的免疫狀態有關。免疫功能強的患者的病理改變為化膿性炎癥;免疫性低的患者的病理改變為無反應性壞死性炎癥,組織內淋巴細胞少或無,病變內可見大量PM孢子。上述病理變化可以解釋艾滋病、PSM患者的臨床表現為多器官損害及皮疹,也是腹部影像病理改變的依據。單核-巨噬細胞系統分布于全身,而脾臟和肝臟是人體的最大免疫器官,所以AIDS合并PSM后常常犯及肝脾。楊磊等[5]分析40例艾滋病合并播散性馬爾尼菲青霉菌病的病例,結果有64%的患者有肝脾、淋巴結腫大,與該研究病例肝脾均腫大101例,占54.30%的結果近似。
PM是一種真菌,感染人體后可導致變態反應和中毒性病變,在肝脾可發生實質彌漫溶解性壞死、脂肪變性或形成肉芽腫性、化膿性、無反應性及壞死性病變等,致使肝脾的脂肪溶解析出許多膿狀物質,最終出現多灶性壞死,增強掃描病灶未見強化,表現肝脾“鏤空”征[6-7]。肝脾“鏤空”征CT的特點是低密度灶廣泛、邊界不清楚,未見肝脾外形突出,“鏤空”征實質與肝臟、脾彌漫性溶解壞死有關,該組脂肪肝檢出率為45.70%,與謝浩鋒[8]等報道相似。說明AIDS合并PSM的患者發生脂肪肝的病變率較高,提示脂肪肝也可能是AIDS合并PSM特征之一。人類淋巴結、腹膜腔等部位因為含有豐富的單核-巨噬細胞,所以更容易感染播散PM。PM在腹膜腔感染并迅速繁殖,炎性物質滲出、最終形成腹水,腹部CT檢查中極容易查出此病理改變。朱靜等[9]研究結果顯示69.5%患者表現為腹腔淋巴結腫大,與該研究腹腔淋巴結腫大135例,占72.58%的結果類似,進一步證明了相關資料的正確性。相關研究[3]顯示腹腔淋巴結腫大對診斷AIDS合并PSM的靈敏度為75.8%,特異度72.1%。因此AIDS患者腹部影像學出現肝脾腫大和腹腔淋巴結腫大需要考慮PSM。
AIDS合并PSM發病急且病情發展迅速,早期診斷是治療很關鍵[10]。PSM的腹部CT表現是非特異性的,并且在其他機會性感染中也可以看到類似的CT表現。真菌培養仍然是診斷艾滋病和合并PSM的主要手段[11],AIDS患者CD4+T淋巴細胞<50個/μL時,臨床表現有發熱、消瘦、貧血、咳嗽、皮疹等,腹部CT檢查顯示腹腔淋巴結腫大、肝脾腫大及肝脾局灶性或彌漫性實質病灶等多器官受累,特別是CT增強掃描顯示肝脾“鏤空狀改變”、腸壁受累等少見征象,考慮AIDS合并PSM可能,需要及時行真菌培養,并且醫生應盡早給予患者有效的抗真菌治療,降低AIDS合并PSM患者病死率。
[參考文獻]
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(收稿日期:2020-02-09)