唑來膦酸聯(lián)合鈣爾奇D防治絕經(jīng)期婦女骨質(zhì)疏松性骨折的臨床療效分析

高建波 王紅祥 于濤

(長安醫(yī)院疼痛科，陜西 西安 710016)

骨質(zhì)疏松性骨折是臨床上常見疾病，女性絕經(jīng)期因雌激素水平下降，激素下降后造成骨小梁脆性增加，稍微外力就會造成壓縮性骨折[1]。唑來膦酸能抑制破骨細(xì)胞活性，降低骨轉(zhuǎn)換，從而提高骨量，且能促進(jìn)鈣劑吸收和利用，從而改善臨床癥狀。鈣爾奇D可促進(jìn)腎小管、小腸對鈣吸收，提高對甲狀旁腺增生抑制從而降低甲狀旁腺增生達(dá)到抑制骨吸收作用。本研究觀察唑來膦酸聯(lián)合鈣爾奇D防治絕經(jīng)期婦女骨質(zhì)疏松性骨折療效，現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 選擇我院2017年1月至2019年1月絕經(jīng)期骨質(zhì)疏松癥患者86例，隨機(jī)分成兩組，各43例。對照組平均年齡(59.35±3.16)歲、平均病程(4.13±1.12) d；疼痛視覺模擬評分為(VAS評分)(7.11±0.13)分。研究組平均年齡(59.31±3.14)歲；平均病程(4.17±1.11) d；VAS評分(7.16±0.16)分。兩組患者一般資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。納入標(biāo)準(zhǔn)：(1)診斷標(biāo)準(zhǔn)符合《原發(fā)性骨質(zhì)疏松診治指南》[2]；(2)年齡>55歲，6個月內(nèi)未服用相關(guān)激素類藥物；(3)意識清楚，能配合治療，無精神疾病；(4)簽署知情同意書。排除標(biāo)準(zhǔn)：(1)對治療藥物過敏；(2)因骨腫瘤轉(zhuǎn)移等致使壓縮性骨折；(3)合并類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎等慢性疾病；(4)合并其他骨代謝疾病。

1.2方法 對照組予鈣爾奇D(惠氏制藥有限公司生產(chǎn)，國藥準(zhǔn)字H10950030，規(guī)格600 mg)600 mg/d口服。研究組在對照組基礎(chǔ)上加用唑來膦酸(揚(yáng)子江藥業(yè)集團(tuán)有限公司生產(chǎn)，國藥準(zhǔn)字H20041974，規(guī)格10 mg)加入5%葡萄糖注射液250 mL靜脈滴注治療，4周1次。兩組均連續(xù)治療3個月。

1.3觀察指標(biāo)[3]比較兩組治療前、后骨代謝標(biāo)志物水平，檢查前日晚餐后禁食，次日清晨空腹抽取靜脈血，離心5 min后取上層清液，采用酶聯(lián)免疫吸附法檢測骨堿性磷酸酶(BALP)、Ⅰ型膠原C端肽(CTX-Ⅰ)、骨鈣素(BGP)、抗酒石酸酸性磷酸酶-5b(TRACP-5b)。采用雙骨密度儀檢測骨密度變化并比較，骨密度檢測部位為腰椎2～4。比較兩組治療前、后VAS評分、ODI評分、健康狀況簡明量表(SF-36)和骨折發(fā)生率。比較兩組療效：以疼痛視覺模擬評分為準(zhǔn)，治療后疼痛評分減少>4分為顯效，2分為有效，<2分為無效。比較兩組治療開始后6個月內(nèi)發(fā)生的骨質(zhì)疏松壓縮性骨折比率。

2 結(jié) 果

2.1骨代謝和骨密度比較 兩組治療前骨密度L2～4、TRACP-5b、CTX-Ⅰ、BGP、BALP比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)，兩組完成治療后TRACP-5b、CTX-Ⅰ、BALP較治療前均顯著下降，骨密度L2～4、BGP較治療前顯著升高(P<0.05)，完成治療后研究組以上指標(biāo)均顯著優(yōu)于對照組(P<0.05)，見表1。

表1 兩組骨代謝和骨密度比較

注：組內(nèi)比較，*P<0.05；治療后組間比較，#P<0.05。

2.2相關(guān)評分比較 兩組完成治療后VAS評分、ODI評分較治療前顯著下降，且研究組低于對照組(P<0.05)；SF-36評分較治療前顯著升高(P<0.05)，且研究組高于對照組(P<0.05)。見表2。

表2 兩組相關(guān)評分比較分)]

注：組內(nèi)比較，*P<0.05；治療后組間比較，#P<0.05。

2.3療效比較 對照組顯效14例，有效20例，無效9例，總有效率79.07%,骨質(zhì)疏松性骨折8例(18.60%)；觀察組顯效22例，有效18例，無效41例，總有效率93.02%，骨質(zhì)疏松性骨折3例(6.98%)。研究組總有效率高于對照組(Z=9.463，P<0.05)，骨折率低于對照組(χ2=8.956，P<0.05)

3 討 論

骨質(zhì)疏松性骨折是一個復(fù)雜的病理生理過程，以絕經(jīng)期女性和老年人常見[4]。該疾病表現(xiàn)為腰背疼痛，負(fù)荷增加后疼痛加重或活動受限，伴翻身、起坐或行走困難，大大增加絕經(jīng)期女性致殘率和死亡率[5]。在治療上補(bǔ)充鈣劑至關(guān)重要，我國老年人平均每日從食物中獲得鈣大約為400 mg，而絕經(jīng)期女性每日需要鈣攝入量為1 000 mg，故每日補(bǔ)充鈣劑量為600 mg，鈣爾奇D為維生素D以及碳酸鈣復(fù)方劑，含鈣量極高，能減緩骨丟失，改善骨礦化，目前已經(jīng)廣泛用于骨質(zhì)疏松預(yù)防性治療中[6-7]。但單純運(yùn)用該藥物難以達(dá)到最好療效，故需聯(lián)合用藥。唑來膦酸和阿侖磷酸鈉藥理作用相近，屬于雙磷酸鹽類藥物，其藥理活性更強(qiáng)，能被破骨細(xì)胞選擇性吸收，抑制其合成和吸收，促進(jìn)凋亡，從而減少破骨細(xì)胞數(shù)量，抑制骨吸收。唑來膦酸能和羥基磷灰石結(jié)晶強(qiáng)力結(jié)合，從而抑制破血細(xì)胞對骨骼表面吸附力，抑制骨表面的生物活性，減少骨吸收[8-10]。

本研究結(jié)果顯示，治療后，兩組TRACP-5b、CTX-Ⅰ、BALP較治療前均顯著下降，骨密度L2～4、BGP較治療前顯著升高(P<0.05)，且研究組以上指標(biāo)均顯著優(yōu)于對照組(P<0.05)。兩組完成治療后VAS評分、ODI評分較治療前顯著下降，且研究組低于對照組(P<0.05)；SF-36評分較治療前顯著升高(P<0.05)，且研究組高于對照組(P<0.05)。研究組總有效率高于對照組(P<0.05)，骨折率低于對照組(P<0.05)。這說明該方案能促進(jìn)骨形成，抑制骨吸收，療效顯著，能減少骨折復(fù)發(fā)，改善骨代謝標(biāo)志物，改善癥狀確切。