杜錦輝,陳 芳
陜西省寶雞市中醫醫院(寶雞 721001)
慢性阻塞性肺疾病(Chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是一種多發呼吸系統疾病,主要特征為氣流受限,可表現出高氣道阻力、呼吸功能消耗等,突發加重時期易合并Ⅱ型呼吸衰竭,增加病死率[1]。既往臨床治療COPD并Ⅱ型呼吸衰竭多以常規處理為主,包括止咳、平喘、抗感染、低流量鼻導管給氧等,但部分患者療效仍欠佳,動脈血氣指標、生命體征恢復較慢[2-3]。近年來,隨醫學技術快速發展,無創通氣技術應用逐漸廣泛,可提升功能殘氣量,肺泡內壓,調節動脈血氣,促進氧向血管內彌散,復張部分萎陷肺泡,改善呼吸功能,糾正呼吸衰竭[4-5]。特別是BiPAP無創呼吸,無需氣管插管或氣管切開,不必創建人工氣道,主要經鼻罩或面罩進行呼吸支持,操作簡便,不影響患者正常進食、語言表達,且可間歇使用,表現出較大優勢。本研究為探尋COPD并Ⅱ型呼吸衰竭有效治療方法,在50例COPD并Ⅱ型呼吸衰竭患者治療中應用BiPAP無創呼吸機,重點分析對動脈血氣、生命體征等指標的影響,報告如下。
1 一般資料 分層抽樣法選取2016年10月至2019年10月本院100例COPD并Ⅱ型呼吸衰竭患者。病例納入標準:①符合《慢性阻塞性肺疾病診治指南》[6]中COPD診斷標準;②并Ⅱ型呼吸衰竭,二氧化碳分壓(PaCO2)>50 mmHg,動脈氧分壓(PaO2)<60 mmHg;③意識清楚;④自愿簽署知情同意書。隨機數字表法分組:對照組50例,男32例,女18例;年齡52~78歲,平均(61.25±4.85)歲;病程6個月至5年,平均(2.36±1.08)年。研究組50例,男33例,女17例;年齡51~78歲,平均(61.22±4.76)歲;病程6個月至5年,平均(2.32±1.11)年。兩組基線資料保持同質性(P>0.05),具有可比性。
2 治療方法
2.1 對照組:給予常規治療,包括抗感染、鼻導管吸氧(氧流量1.5~2.0 L/min)、維持水電解質及酸堿平衡等;2.5 ml吸入用復方異丙托溴銨溶液(批準文號:國藥準字H20120544)、2 ml吸入用布地奈德混懸液(批準文號:國藥準字H20140475)加入QYW-(20 ml)Ⅱ型霧化器(寧波市海曙醫療用品廠生產)霧化吸入,20 min/次,1次/d。持續治療3 d。
2.2 研究組:在常規治療同時應用BiPAP無創呼吸機治療,所用儀器為美國BiPAP synchrony型呼吸機,采用iA ycrn型經紐氏面罩進行無創正壓通氣,選擇S/T(PSV+CPVP)模式。參數設置:吸氣壓力為20~25 cmH2O,呼氣末壓力為3~4 cmH2O,潮氣量8~12 ml/kg,氧體積分數保持25%~45%。治療期間保持血氧飽和度(SpO2)≥95%,每次1~2 h,每日4~5次。持續治療3 d。
3 觀察指標 ①比較兩組治療前、后血氣指標變化,包括PaCO2、PaO2、pH值、SpO2;②比較兩組治療前、后生命體征變化,包括心率、呼吸頻率;③比較兩組治療前、后呼吸力學指標變化,包括氣道阻力(RAW)、靜態順應性(Cst)、氣道峰壓(Ppeak);④統計兩組治療期間不良反應。

1 兩組血氣指標比較 治療前,兩組PaCO2、PaO2、pH值、SpO2比較,差異無統計學意義(P>0.05)。治療后,兩組PaCO2均低于治療前,組間研究組低于對照組,比較差異有統計學意義(P<0.05);兩組PaO2、pH值、SpO2均高于治療前,組間研究組高于對照組,比較差異有統計學意義(P<0.05)。見表1。

表1 兩組血氣指標比較
注:與治療前相比,*P<0.05
2 兩組生命體征比較 治療前,研究組心率、呼吸頻率分別為(110.85±2.34)次/min、(27.88±1.26)次/min,對照組則為(110.77±2.94)次/min、(27.91±1.31)次/min,兩組比較差異無統計學意義(t=0.151、0.117,P=0.440、0.454)。治療后,研究組心率、呼吸頻率分別為(81.62±2.48)次/min、(19.35±1.18)次/min,低于對照組的(83.04±2.37)次/min、(20.04±1.27)次/min,兩組比較差異有統計學意義(t=2.927、2.814,P=0.002、0.003);且研究組治療后心率、呼吸頻率低于治療前,比較差異有統計學意義(t=60.618、34.940,P=0.000、0.000);對照組治療后心率、呼吸頻率低于治療前,比較差異有統計學意義(t=51.927、30.500,P=0.000、0.000)。
3 兩組呼吸力學指標比較 治療前,兩組RAW、Ppeak、Cst比較,差異無統計學意義(P>0.05)。治療后,兩組RAW、Ppeak低于治療前,組間研究組低于對照組,兩組比較差異有統計學意義(P<0.05);兩組Cst均高于治療前,組間研究組高于對照組,比較差異有統計學意義(P<0.05)。見表2。

表2 兩組呼吸力學指標比較
注:與治療前相比,*P<0.05
4 不良反應 治療期間,研究組不良反應發生率為6.00%(3/50),2例出現胃部脹氣,1例出現口咽干燥。對照組不良反應發生率為10.00%(5/50),2例出現惡心嘔吐,2例出現頭暈,1例出現胃部脹氣。兩組發生率比較,差異無統計學意義(χ2=0.135,P=0.712)。
COPD為臨床常見病、多發病,主要表現為氣流阻塞,可引發肺通氣功能下降,肺泡換氣功能異常,且病情反復易導致出現較多并發癥,如心力衰竭、呼吸衰竭等[7-9]。其中,Ⅱ型呼吸衰竭便是常見并發癥之一,可誘發咳嗽、咳痰、呼吸困難等癥狀,造成呼吸肌疲勞,且易導致出現高碳酸血癥或低氧血癥,增加病死率,需加強早期救治[10-11]。當前臨床治療COPD并Ⅱ型呼吸衰竭常規方法包括止咳、祛痰、抗感染、吸氧等,但部分患者療效仍不理想,且二氧化碳潴留發生風險較高。相關實踐在COPD并呼吸衰竭治療中應用有創機械通氣,發現可幫助患者維持呼吸,但也具有操作復雜、創傷大、并發癥多等弊端,且長期使用呼吸機可導致患者依賴性增加,脫機難度大[12]。
近年來,臨床開始越來越多地關注無創呼吸機在呼吸衰竭治療中的應用,認為相較于有創機械通氣,無創呼吸機操作簡便,靈活性強,可根據患者實際病情間歇性應用,且上機、撤機便利,可配合病情變化同步使用,還能促使肺泡通氣量提升,預防肺泡萎陷,便于促進肺泡內二氧化碳排出,改善呼吸功能[13-15]。特別是近年來,BiPAP無創呼吸機得到廣泛應用,可實現人機同步,吸氣時產生較高吸氣壓,擴張支氣管,減輕呼吸期間氣道阻力,改善通氣量,呼氣時呼吸功能可提供一定壓力,對抗內源性呼氣末正壓,避免肺泡萎陷,促進患者肺氧合功能恢復[16-17]。此外,BiPAP無創呼吸機治療期間還無需進行氣管插管或氣管切開,可保留患者說話、進食等功能,且不會給其自主咳嗽、排痰造成不利影響,可減輕其不適感,促進呼吸功能恢復,縮短住院時間,減輕經濟負擔[18-19]。本研究在研究組治療中應用BiPAP無創呼吸機,治療期間采用PSV+CPVP模式,可彌補兩種模式不足,保留各自優點,以更好改善患者呼吸功能。調查發現,與對照組相比,研究組治療后血氣指標(PaCO2、PaO2、pH值、SpO2)改善效果更佳,說明治療中應用BiPAP無創呼吸機可有效改善動脈血氣指標。分析是因為,BiPAP無創呼吸機可為患者承擔呼吸所需做功,減輕其呼吸負擔及心臟壓力,有效促進體內供氧、需氧平衡,促使陷閉肺泡開放,改善氧合供應,促進動脈血氣指標恢復。此外,治療后,研究組患者心率、呼吸頻率改善效果較對照組更為理想。分析是因BiPAP無創呼吸機可減輕患者心臟壓力,調節其心率,改善心臟功能、恢復功能,促進呼吸頻率恢復;且BiPAP無創呼吸機可改善通氣不良的肺部內氣體分布狀態,調節血流、通氣比例,提高氧分壓,改善呼吸功能,調節呼吸頻率。此外,自表2可以看出,研究組治療后RAW、Ppeak低于對照組,Cst高于對照組,說明BiPAP無創呼吸機的實施可切實改善患者呼吸功能,這是PSV+CPVP模式不可替代的優勢之一,按照患者呼吸用力、呼吸力學改變調整壓力,在保留通氣前提下提升患者自主呼吸能力,改善呼吸功能,促進呼吸力學指標恢復。而在不良反應上,兩組發生率均較低,且差異不顯著,說明兩種方案均具有一定安全性,特別是常規治療同時應用BiPAP無創呼吸機,可改善血氣指標、生命體征及呼吸力學,且不會增加相關不良反應發生風險,價值較高。
綜上所述,COPD并Ⅱ型呼吸衰竭治療中應用BiPAP無創呼吸機的效果理想,可改善血氣指標、生命體征及呼吸力學,且不良反應少,安全可靠。