不同頸動脈硬化類型人群吸煙行為偏好特點

(青島大學附屬醫院老年醫學科,山東 青島 266003)

吸煙作為一種不良習慣，是動脈硬化發生的危險因素[1-2]。吸煙者將香煙視為獎賞，大腦對香煙相關刺激的敏感性增強，對香煙相關刺激可表現為趨近偏好的決策行為[3-4]。以往的研究表明，煙草中的尼古丁等有害物質可導致血流動力學改變，促進動脈硬化的發生[5-7]。而近年的研究發現，頸動脈硬化也與認知功能損害有關[8]。決策是認知領域的重要組成部分。研究頸動脈硬化病人的認知決策，探討頸動脈硬化與認知決策的關系，可以更好地預防頸動脈硬化和認知功能障礙的發生。為探討香煙選擇偏好與頸動脈硬化發生的關系，本文設計以香煙、錢幣為線索的決策任務，觀察不同頸動脈硬化類型人群香煙選擇的行為模式和偏好特點，同時還觀察了其他因素對頸動脈硬化發生的影響。

1 對象與方法

1.1 研究對象

選取青島地區395例男性常住居民作為研究對象。入選標準：①年齡≥55周歲；②能夠配合進行問卷調查、檢查與完成決策任務。排除標準：①認知功能障礙，簡易智力狀態檢查量表(MMSE)評分<27分；②有精神疾病；③合并惡性腫瘤；④有賭博成癮史或乙醇、藥物濫用史。本研究得到青島大學附屬醫院倫理委員會批準，所有受試者均簽署知情同意書。根據有無吸煙將研究對象分為吸煙組205例，非吸煙組190例。根據頸動脈超聲檢查結果將研究對象分為硬化組270例，非硬化組125例。根據頸動脈超聲檢查結果再將吸煙組分為吸煙對照組36例、吸煙增厚組72例、吸煙斑塊組97例，將非吸煙組分為非吸煙對照組89例、非吸煙增厚組43例及非吸煙斑塊組58例。所有被試對象均完成問卷調查與香煙、錢幣決策任務。

相關判定標準如下。①吸煙者指目前未戒煙，每天至少吸1支煙或一周至少吸7支煙，持續至少半年者；無吸煙史及明顯被動吸煙史者視為非吸煙者[9]。②尼古丁依賴水平：FTND量表評分≤4分為輕度依賴，5分為中度依賴，≥6分則為高度依賴[10]。③頸動脈硬化：通過超聲測量雙側頸動脈內-中膜厚度(IMT)、有無斑塊等進行判定。IMT<1.0 mm為正常；1.0 mm≤IMT<1.5 mm為內膜增厚；IMT≥1.5 mm，內膜面粗糙不平，向管腔局部隆起，為斑塊形成[11]。

1.2 研究方法

1.2.1問卷調查 制訂統一的問卷調查表，采用面對面詢問的方式收集研究對象相關資料，包括年齡、文化程度、高血壓、糖尿病、高脂血癥、吸煙等一般資料，以及MMSE、FTND量表和情緒的評估[12]。

1.2.2決策任務 應用E-Prime 2.0軟件編制香煙、錢幣決策任務，觀察不同頸動脈硬化類型人群香煙選擇的行為模式[13-14]。電腦屏幕上每次隨機出現一張香煙或錢幣圖片，受試者按鍵確定是否選擇該圖片(1鍵選擇，3鍵放棄)。每張圖片重復呈現15次。無論選擇還是放棄，受試者可以在規定的時間內連續按鍵，放棄按鍵無獎賞或損失。按鍵結束后電腦自動記錄被試者選擇或放棄的物品次數和總次數(按鍵次數×每次按鍵的香煙或錢幣數量)。

1.2.3頸動脈超聲檢查 受試者均由我院超聲科醫生采用GE LOGIQ E9型彩色多普勒超聲診斷儀按統一標準行頸動脈彩色多普勒超聲檢查，病人取仰臥位，頸后墊薄枕，頭部略后仰、放松，偏向檢查區對側，觀察頸動脈血管壁IMT及有無斑塊形成。

1.3 統計分析

2 結 果

2.1 一般資料

吸煙組和非吸煙組的年齡分別為(60.410±8.458)、(60.126±9.345)歲，受教育的年限分別為(6.029±3.722)、(6.726±3.456)年，兩組比較差異均無統計學意義(P>0.05)。硬化組和非硬化組在吸煙、高血壓、糖尿病、高脂血癥方面差異均有統計學意義(χ2=23.285～39.085，P<0.05)。見表1。

2.2 不同頸動脈硬化類型人群吸煙決策偏好

吸煙斑塊組香煙選擇次數和總次數高于吸煙對照組，吸煙增厚組香煙選擇次數高于吸煙對照組，差異均具有統計學意義(F=56.808、3.136，t=2.48～10.59，P<0.05)；吸煙斑塊組香煙選擇次數高于吸煙增厚組，差異有統計學意義(t=3.39，P<0.05)。非吸煙增厚組、非吸煙斑塊組及非吸煙對照組的香煙選擇次數和總次數相比較，差異均無統計學意義(P>0.05)。吸煙增厚組及吸煙斑塊組香煙選擇次數和總次數均顯著高于非吸煙增厚組及非吸煙斑塊組，差異有顯著性(F=362.377、28.916，t=5.92～26.67，P<0.05)。見表2～4。

表1 硬化組和非硬化組頸動脈硬化相關因素的比較(例)

與非硬化組比較，*χ2=23.285～39.085，P<0.05。

表2 吸煙各組香煙選擇次數和總次數比較

與吸煙對照組比較，F=3.136、56.080，*t=2.48～10.59，P<0.05；與吸煙增厚組比較，#t=3.39，P<0.05。

表3 非吸煙各組香煙選擇次數和總次數比較

組 別n香煙選擇次數香煙選擇總次數非吸煙增厚組435.93±1.6217.81±13.17非吸煙斑塊組585.66±1.6020.35±15.39吸煙增厚組7211.18±1.29*# 35.61±14.98*#吸煙斑塊組9711.91±1.28*# 36.81±14.50*#

與非吸煙增厚組比較，F=28.916、362.377，*t=6.31～23.10，P<0.05；與非吸煙斑塊組比較，#t=5.92～26.67，P<0.05。

2.3 不同尼古丁依賴水平吸煙者吸煙決策偏好

尼古丁高、中度依賴組香煙選擇總次數高于輕度依賴組，且高度依賴組香煙選擇總次數高于中度依賴組，差異均有顯著意義(F=62.167，t=2.77～11.14，P<0.05)。見表5。

2.4 頸動脈硬化影響因素的Logistic回歸分析

以頸動脈硬化為因變量(非硬化=0，硬化=1)，以高血壓、糖尿病、高脂血癥、香煙選擇次數、香煙選擇總次數為自變量進行Logistic回歸分析，結果顯示，香煙選擇次數、高血壓、糖尿病、高脂血癥是頸動脈硬化發生的危險因素。見表6。

組 別n香煙選擇次數香煙選擇總次數輕度依賴組4711.38±1.7323.79±6.26中度依賴組2710.93±1.88 37.30±5.57*高度依賴組13111.11±1.68 43.34±12.06*#

與輕度依賴組比較，F=62.167，*t=5.42、11.14，P<0.05；與中度依賴組比較，#t=2.77，P<0.05。

表6 頸動脈硬化影響因素的Logistic回歸分析

3 討 論

以往的研究表明，吸煙者反復暴露于尼古丁以及尼古丁相關的線索條件下會使沖動系統的活性增強，使吸煙者表現出對尼古丁相關線索的自動趨近偏差[15-16]，而在戒煙者和從未吸煙的人群中則沒有發現該行為模式[4]。這種趨近偏差可能是由于中腦皮質邊緣腦區編碼對獎賞的行為反應，每個人大腦活動的相對差異決定了人體對于不同獎賞的動機偏好，吸煙者中腦皮質邊緣區對于香煙線索的反應增強[17]。這種對于香煙相關線索的自動趨近偏差對于維持吸煙行為形成吸煙習慣有重要影響[18]。有關趨近-規避任務的研究結果也表明，吸煙者對香煙相關刺激表現出自動趨近偏向[3,19]。動機敏感理論認為，煙依賴人群對香煙存在異常高的敏感性[20]。本研究吸煙增厚組及吸煙斑塊組香煙選擇次數和總次數顯著高于非吸煙增厚組及非吸煙斑塊組，非吸煙增厚組及非吸煙斑塊組的香煙選擇次數和總次數與非吸煙對照組比較差異無顯著性，表明吸煙人群對香煙線索存在趨近偏好。吸煙斑塊組的香煙選擇次數高于吸煙增厚組，尼古丁高度依賴組的香煙選擇總次數高于低、中度依賴組，表明吸煙斑塊組和尼古丁高度依賴組對香煙有更強的趨近偏好，對香煙具有更高的敏感性和依賴性。誘因敏感理論及影像學研究顯示，頻繁使用香煙等成癮性物質，會激活控制注意力與獎賞相關的腦區，這些腦區的激活會夸大香煙線索產生的獎賞效應，使大腦中調節動機與獎賞的多巴胺遞質發生持久適應性改變，而多巴胺及其受體與尼古丁依賴及動脈硬化的發生相關[21]。這可以解釋不同頸動脈硬化類型、不同尼古丁依賴人群的吸煙習慣性導向行為的形成。

本文Logistic回歸分析結果表明，高血壓、糖尿病、高脂血癥均與頸動脈硬化的發生呈正相關。血壓升高、氧化型低密度脂蛋白的增多以及糖尿病人群的內源性高胰島素血癥、胰島素分泌不足、高糖血癥等均可破環血管內皮細胞結構，造成內皮功能紊亂，加速局部血小板聚集，誘發炎癥反應，不斷加劇頸動脈硬化的進程，促進斑塊的形成[22]。

綜上所述，吸煙人群對香煙的趨近偏好與頸動脈硬化病情程度、尼古丁依賴程度呈正相關。故應對不同頸動脈硬化類型人群的香煙偏好特點進行分析，有針對性地干預其吸煙行為，降低煙依賴，從而有效防控頸動脈硬化相關疾病的發生、發展。但本文只完成了不同頸動脈硬化類型人群香煙決策行為的研究，對于這種決策造成的腦區激活狀態的改變以及參與獎賞通路的多巴胺對動脈硬化的影響機制還不明確，可結合磁共振及動物實驗進一步研究。