曹凱,萬敏
1江西省腫瘤醫(yī)院急診科 (江西南昌 330029);2江西省中西醫(yī)結(jié)合醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 (江西南昌 330003)
胃潰瘍?yōu)橄到y(tǒng)最常見的疾病之一,其發(fā)生與不良飲食習(xí)慣、不良生活習(xí)慣、精神因素及幽門螺桿菌(Hp)感染相關(guān),這些因素會(huì)導(dǎo)致胃酸分泌增多及胃黏膜化學(xué)性損傷,進(jìn)而導(dǎo)致胃潰瘍[1]。Hp感染是消化系統(tǒng)疾病發(fā)生的重要影響因素,因此根除Hp是臨床治療消化系統(tǒng)疾病患者的關(guān)鍵[2]。臨床通常以奧美拉唑、阿莫西林、克拉霉素聯(lián)合標(biāo)準(zhǔn)三聯(lián)療法治療Hp陽性胃潰瘍患者。但近年的研究發(fā)現(xiàn),Hp對(duì)阿莫西林、克拉霉素的耐藥性越來越高,導(dǎo)致療效具有一定局限性[3]。喹諾酮類藥物是臨床中常用的廣譜抗菌藥物,埃索美拉唑是臨床中新型抑酸藥物。本研究主要探討喹諾酮類抗菌藥物聯(lián)合埃索美拉唑治療Hp陽性胃潰瘍患者的療效,現(xiàn)報(bào)道如下。
選取2018年3月至2019年5月我院收治的72例Hp陽性胃潰瘍患者作為研究對(duì)象,采用隨機(jī)分組原則將其分為對(duì)照組和試驗(yàn)組,每組36例。對(duì)照組男19例,女17例;年齡29~73歲,平均(46.5±8.9)歲;病程0.6~7.3年,平均(3.5±1.1)年。試驗(yàn)組男21例,女15例;年齡27~75歲,平均(45.6±9.6)歲;病程0.6~7.1年,平均(3.2±1.3)年。兩組一般資料比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。納入標(biāo)準(zhǔn):根據(jù)患者的臨床表現(xiàn)、體征,結(jié)合胃鏡、13C或14C檢查,確診為Hp陽性胃潰瘍;經(jīng)評(píng)估,患者均有本研究用藥治療指征;向患者告知本研究方法,獲得患者同意。排除標(biāo)準(zhǔn):年齡<18歲的患者;合并克羅恩病、潰瘍性結(jié)腸炎、消化系統(tǒng)惡性腫瘤等其他消化系統(tǒng)嚴(yán)重疾病的患者;合并出血、穿孔等胃潰瘍嚴(yán)重并發(fā)癥的患者;對(duì)本研究藥物過敏的患者;妊娠期、哺乳期及體弱的患者;治療依從性差,未能規(guī)律服藥、隨訪的患者。
對(duì)照組給予奧美拉唑腸溶膠囊(悅康藥業(yè)集團(tuán)有限公司,國藥準(zhǔn)字H20056577,規(guī)格:20mg),20mg/次,2次/d,飯前口服;阿莫西林膠囊(哈藥集團(tuán)制藥總廠,國藥準(zhǔn)字H23020932,規(guī)格:0.25g),0.50g/次,2次/d,飯后口服;克拉霉素膠囊(江蘇亞邦愛普森藥業(yè)有限公司,國藥準(zhǔn)字H20010655,規(guī)格:0.25g),0.25g/次,2次/d,飯后口服。
試驗(yàn)組給予埃索美拉唑腸溶膠囊(重慶萊美藥業(yè)股份有限公司,國藥準(zhǔn)字H20130095,規(guī)格:20mg),40mg/次,2次/d,飯前口服;阿莫西林膠囊,0.50g/次,2次/d,飯后口服;左氧氟沙星片[第一三共制藥(北京)有限公司,國藥準(zhǔn)字H20040091,規(guī)格:0.5g],0.2g/次,2次/d,飯后口服。
兩組均連續(xù)治療10~14d。在治療期間,囑患者禁止飲酒、食用辛辣酸甜食物,避免熬夜,減輕精神壓力。
根據(jù)患者治療后14d的癥狀、體征改善情況及治療后3個(gè)月復(fù)查Hp感染情況評(píng)定療效。療效判定:顯效,患者無反酸、噯氣、上腹疼痛,治療3個(gè)月后復(fù)查Hp陰性;有效,患者反酸、噯氣、中上腹疼痛等癥狀顯著緩解,治療3個(gè)月復(fù)查Hp陰性;無效,患者反酸、噯氣、中上腹疼痛等癥狀無明顯緩解,治療3個(gè)月復(fù)查Hp陽性[4]。治療前及治療后14d取患者肘部靜脈血檢測(cè)腫瘤壞死因子(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、C反應(yīng)蛋白(CRP)水平。
試驗(yàn)組療效顯著高于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見表1。

表1 兩組臨床療效比較
治療前,兩組TNF-α、IL-6、CRP水平比較,差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);治療后14d,兩組TNF-α、IL-6、CRP水平較治療前均顯著降低,且試驗(yàn)組下降程度更明顯,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見表2。
表2 兩組炎性因子水平比較(±s)

表2 兩組炎性因子水平比較(±s)
注:與同組治療前比較,aP<0.05;與對(duì)照組治療后比較,bP<0.05
組別 例數(shù) TNF-α(ng/ml) IL-6(ng/L) CRP(mg/dl )36 治療前 7.8±1.6 133.6±32.2 9.8±1.5 治療后14d 4.5±1.3a 73.2±16.5a 5.8±1.6a試驗(yàn)組 36 治療前 7.6±1.8 136.4±36.5 9.7±1.9 治療后14d 3.2±0.9a 45.5±12.5a 4.1±1.0對(duì)照組a
有研究指出,消化性潰瘍合并Hp感染率高達(dá)70%及以上[5]。抗Hp為臨床輔助治療胃潰瘍合并Hp陽性患者的重要方法,“三聯(lián)”“四聯(lián)”療法為臨床常用的Hp根除治療方法,包括質(zhì)子泵抑制劑、胃黏膜保護(hù)劑及抗菌藥物。近年來,隨著抗菌藥物的廣泛應(yīng)用以及Hp根除治療方法的廣泛開展,導(dǎo)致Hp的耐藥性逐年升高。有研究指出,常規(guī)“三聯(lián)”或“四聯(lián)”療法根除Hp,約20%的患者因Hp耐藥而影響根除性治療效果[6]。埃索美拉唑?yàn)樾滦唾|(zhì)子泵抑制劑,相比于奧美拉唑具有生物利用度高、抑酸效果強(qiáng)及抑酸時(shí)間長等優(yōu)點(diǎn),在難治性胃潰瘍、反流性食管炎等病變中的治療效果顯著。
喹諾酮類抗菌藥物是廣譜抗菌藥物,但其并非為Hp根除療法標(biāo)準(zhǔn)使用藥物。隨著Hp耐藥性的增加,有學(xué)者應(yīng)用喹諾酮類藥物實(shí)施Hp根除性治療,獲得了較高的Hp根除率。本研究結(jié)果顯示,試驗(yàn)組療效顯著高于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。埃索美拉唑的生物利用度高,且用藥后血漿藥物濃度升高,抑酸護(hù)胃效果顯著,進(jìn)而抑制胃酸分泌,降低胃酸對(duì)胃黏膜的腐蝕作用。有研究結(jié)果顯示,在Hp陽性患者中給予左氧氟沙星為主根除性治療,相對(duì)常規(guī)給予阿莫西林、克拉霉素根除性治療,可顯著提高患者Hp轉(zhuǎn)陰率[7]。消化性潰瘍合并Hp感染可產(chǎn)生感染性炎性反應(yīng)和肺感染性炎性反應(yīng),機(jī)體釋放炎性因子、炎性介質(zhì),促進(jìn)疾病發(fā)生和發(fā)展。本研究結(jié)果顯示,治療前,兩組TNF-α、IL-6、CRP水平比較,差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P>0.05);治療后14d,兩組TNF-α、IL-6、CRP水平較治療前均顯著降低,且試驗(yàn)組下降程度更明顯,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P<0.05)。研究證實(shí)了左氧氟沙星聯(lián)合埃索美拉唑?yàn)橹鱄p根治性療法具有顯著的臨床療效。
綜上所述,應(yīng)用喹諾酮類抗菌藥物聯(lián)合埃索美拉唑治療Hp陽性胃潰瘍患者的臨床療效顯著,可降低患者炎性因子水平。