低分子肝素聯合卡托普利對腎病綜合征患者凝血指標及腎功能的影響

夏石榴

解放軍第一七一醫院腎內科 （江西九江 332000）

腎病綜合征患者的主要臨床表現為低蛋白血癥、高脂血癥、大量蛋白尿及水腫等。發病機制主要是由于大量大、中分子蛋白隨著尿液流出和腎小球選擇性濾過屏障破壞［1］。若腎小球濾過膜通透性不斷上升，則會導致患者血漿中的蛋白同尿液流出丟失。通常，當纖維系統處于失衡狀態時，會誘發血小板功能出現異常，使患者的血液處于高凝狀態，進一步加重腎小球負荷，給患者的日常生活帶來嚴重影響［2］。本研究主要探討低分子肝素聯合卡托普利對腎病綜合征患者凝血指標及腎功能的影響。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2018年1月至2019年3月解放軍第一七一醫院收治的104例腎病綜合征患者作為研究對象，采用隨機數字表法將其分為對照組與試驗組，各52例。對照組男29例，女23例；年齡22～62歲，平均（42.60±6.04）歲；病程2個月至6年，平均（14.81±3.66）個月。試驗組男27例，女25例；年齡25～64歲，平均（44.58±6.69）歲；病程4個月至8年，平均（14.16±3.27）個月。兩組一般資料比較，差異無統計學意義（P＞0.05），具有可比性。納入標準：血漿蛋白＜30g/L；尿蛋白＞3.5g/d；活化部分凝血活酶時間（APTT） ＜10s；無不良反應、遺傳性疾病；患者及其家屬簽署知情同意書。排除標準：伴有先天性心臟病、腎臟病、心力衰竭及自身免疫性疾病；患有嚴重精神病，肺、肝腎功能障礙及存在過敏史；治療依從性較差；重度化膿性鼻竇炎及鼻中隔偏曲；對本研究用藥過敏。

1.2 方法

對照組實施常規治療方案：給予患者口服阿托他汀（立普妥，北京嘉林藥業股份有限公司，國藥準字H30093819，20mg）20mg，1次/d；潑尼松（醋酸潑尼松片，廣東華南藥業集團有限公司，國藥準字H44020682，5mg）5mg，1次/d；血管緊張素轉換酶抑制劑貝那普利（海南先聲藥業有限公司，國藥準字H20063041，規格：10mg）10mg，1次/d。

試驗組實施低分子肝素聯合卡托普利治療方案：低分子肝素（海南通用同盟公司，國藥準字H20010299，1ml︰5000U）5000U皮下注射，1次/d，連續4周；卡托普利（中美上海施貴公司，國藥準字H31022986，12.5mg×20片）10.5mg口服，1次/d，連續4周。

1.3 臨床評價

（1）比較兩組治療前與治療1周后的APTT、凝血酶原時間（PT）、血肌酐（SCr）、尿素氮（BUN）及24h尿蛋白定量等凝血指標及腎功能指標。（2）統計兩組治療期間皮下出血、皮疹、瘀斑等不良反應的發生率。

1.4 統計學處理

2 結果

2.1 凝血指標水平

治療前，兩組APTT、PT水平比較，差異均無統計學意義（P＞0.05）；治療后，試驗組APTT、PT水平均高于對照組，差異均有統計學意義（P＜0.05），見表1。

表1 兩組治療前后凝血指標水平比較（s，±s）

表1 兩組治療前后凝血指標水平比較（s，±s）

注：與對照組治療后比較，aP＜0.05

組別 例數APTT PT 試驗組52 治療前 27.15±3.62 11.31±1.68 治療后 36.34±4.15a 14.33±2.08a對照組 52 治療前 27.85±4.24 11.45±1.85 治療后 34.45±4.29 13.27±2.07

2.2 腎功能指標水平

治療前，兩組SCr、BUN、24h尿蛋白定量比較，差異均無統計學意義（P＞0.05）；治療后，試驗組SCr、BUN、24h尿蛋白定量均低于對照組，差異均有統計學意義 （P＜0.05），見表2。

表2 兩組治療前后腎功能指標水平比較（±s）

表2 兩組治療前后腎功能指標水平比較（±s）

注：與對照組治療后比較，aP＜0.05

組別 例數 SCr（mmol/L） BUN（mmol/L） 24h尿蛋白定量（g ）52 治療前 94.15±9.22 8.81±0.56 6.22±1.45 治療后 74.91±6.25a 6.98±0.47a 0.85±0.33a對照組 52 治療前 95.15±9.24 8.96±0.57 6.36±1.25 治療后試驗組78.35±6.79 7.18±0.53 1.01±0.25

2.3 不良反應發生情況

治療期間，試驗組不良反應發生率低于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05），見表3。

表3 兩組不良反應發生情況比較［例（%）］

3 討論

低分子肝素是經過酶解聚或化學解聚生成的含有大量負電荷的肝素片段，可作用于凝血因子，抗血栓能力極強，可降低出血的發生風險［3］。應用低分子肝素治療腎病綜合征患者的作用機制：（1）降低三酰甘油水平，激活蛋白脂酶，增加膽固醇從膽汁排泄；（2）減輕血管內皮損害，抑制白細胞的增生和炎癥反應；（3）降低大分子蛋白流失，補充并修復腎小球基膜缺失的負電荷，進而保護腎功能［4］。

卡托普利屬于血管緊張素Ⅰ轉化酶抑制劑，可減少尿蛋白排出，對降低腎小球毛細血管內壓力有著重要的意義，且對擴張出球小動脈起到了促進作用。有研究發現，卡托普利可明顯提升中度及高度不同階段的蛋白水平，同時還能夠緩解腎病綜合征患者蛋白尿的實際情況；采用卡托普利可明顯降低脂蛋白對動脈內膜的浸潤性，進而起到有效保護動脈管壁的作用［5］。本研究結果顯示，治療前，兩組APTT、PT、SCr、BUN、24h尿蛋白定量比較，差異均無統計學意義（P＞0.05）；治療后，試驗組APTT、PT均高于對照組，SCr、BUN、24h尿蛋白定量均低于對照組，差異均有統計學意義（P＜0.05）；試驗組不良反應發生率低于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05）；由此說明，相對于常規治療方案，低分子肝素聯合卡托普利治療腎病綜合征患者的效果更為確切，更有助于穩定患者的病情，促進康復［6］。

綜上所述，針對腎病綜合征患者給予低分子肝素聯合卡托普利治療的臨床效果確切，可有效改善患者的腎功能，降低不良反應發生率，安全性高。