康中美
天津市南開區王頂堤醫院 (天津 300110)
據統計,糖尿病患者更容易發生高血壓。糖尿病合并高血壓更容易引發靶器官損害及代謝紊亂,也增加了患者的血壓控制難度[1],特別是對于老年高血壓合并2型糖尿病患者,身體抵抗力和耐受力較差,且往往合并其他基礎疾病,導致病情較為嚴重[2],因此,如何采取有效的治療措施將患者的血壓和血糖水平控制在合理的范圍內一直是臨床重點關注的問題。本研究主要探討貝那普利聯合氨氯地平治療老年高血壓合并2型糖尿病患者的療效及安全性。
選取2018年1月至2019年4月我院收治的112例老年高血壓合并2型糖尿病患者作為研究對象,隨機將其分為對照組和試驗組,每組56例。對照組男34例,女22例;年齡61~78歲,平均(67.85±8.02)歲。試驗組男35例,女21例;年齡為61~80歲,平均(68.13±8.27)歲。兩組一般資料比較,差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。所有患者均符合世界衛生組織關于高血壓和2型糖尿病的相關診斷標準。
兩組均采用常規降血糖治療,并在治療前3d停止服用降壓藥物及其他可能影響血壓的藥物。
對照組采用苯磺酸氨氯地平(輔仁藥業集團有限公司,國藥準字H20094042,5mg)口服治療,5mg/次,1次/d。
試驗組采用貝那普利片(上海現代制藥股份有限公司,國藥準字H31021938,10mg)聯合苯磺酸氨氯地平口服治療,苯磺酸氨氯地平用法用量與對照組相同;貝那普利片20mg/次,1次/d。
兩組均連續治療2個月。
比較兩組治療前后的血壓、24h尿微量白蛋白變化及不良反應發生情況。
治療前,兩組收縮壓、舒張壓及24h尿微量白蛋白含量比較,差異均無統計學意義(P>0.05);治療后,試驗組收縮壓、舒張壓及24h尿微量白蛋白含量均低于對照組,差異有統計學意義(P<0.05),見表1。
表1 兩組治療前后的血壓和24h尿微量白蛋白含量比較(±s)

表1 兩組治療前后的血壓和24h尿微量白蛋白含量比較(±s)
注:與對照組治療后比較,aP<0.05;1mmHg=0.133kPa
組別 例數 收縮壓(mmHg)舒張壓(mmHg)24h尿微量白蛋白(mg/L)56 治療前 154.26±10.63 98.18±8.23 50.66±9.12 治療后 136.32±9.28 85.87±7.89 41.75±7.87試驗組 56 治療前 154.53±10.45 98.22±8.18 50.28±9.04 治療后 127.41±9.17a 77.63±7.71a 20.14±5.74對照組a
兩組不良反應發生率比較,差異無統計學意義(P>0.05),見表2。

表2 兩組不良反應發生情況比較[例(%)]
糖尿病和高血壓均是臨床最常見的慢性疾病,具有非常高的發病率,且好發病于老年人群,嚴重影響老年患者的身體健康和生命質量[3]。現代醫學研究表明,糖尿病和高血壓之間相互作用、相互促進,糖尿病患者的高血壓發病率較一般人群明顯升高,而且糖尿病合并高血壓患者常存在不同程度的腎功能損害,更容易出現代謝紊亂及靶器官損害,明顯增加了患者的血壓和血糖控制難度[4]。這就要求在對高血壓合并糖尿病患者治療中采取更合理有效的降壓藥物,以盡快將患者的血壓水平控制在合理范圍內,有效保護靶器官不受損害[5]。
貝那普利在患者口服后會水解產生活性產物,能夠對血管緊張素轉化酶產生抑制作用,同時可抑制腎素-血管緊張素系統功能,進而降低總外周阻力及腎血管阻力,提高腎血流量,達到降壓的效果[6]。此外,貝那普利還可提高組織對于內外源胰島素的敏感性,延緩糖尿病進程,防止糖尿病腎病及糖尿病心血管疾病等嚴重并發癥的發生。
氨氯地平屬于鈣通道拮抗劑,對于鈣離子通過細胞膜發生內流具有明顯的阻斷作用,進而可降低血管阻力,起到降壓的效果[7]。氨氯地平對腎血管阻力具有良好的改善作用,有助于促進腎血流以及腎小球的濾過,因此,對于患者的腎功能可以起到保護作用。此外,氨氯地平還可對心外膜的動脈血管起到積極的擴張作用,進而降低冠狀動脈的血流量及供氧量,防止發生糖尿病性心血管疾病[8]。
針對老年高血壓合并2型糖尿病患者采用貝那普利聯合氨氯地平進行治療,可充分發揮兩種藥物不同的作用機制,更好地控制患者的血壓水平,保護患者的腎功能,進而降低并發癥發生率;且聯合用藥的藥物半衰期相對更長,有助于減少患者的服藥次數,患者更耐受。本研究結果顯示,試驗組收縮壓、舒張壓及24h尿微量白蛋白改善較對照組更為明顯,且試驗組不會增加不良反應。
綜上所述,老年高血壓合并2型糖尿病患者采用貝那普利聯合氨氯地平治療的效果顯著,且不會增加不良反應。