童金鳳
南昌大學第一附屬醫院 (江西南昌 330006)
冠心病是中老年群體常見及多發的心血管疾病,其主要由冠狀動脈粥樣硬化所導致[1]。根據發病情況可分為穩定性及急性。在急性發作期若未得到及時治療,易導致患者猝死,故早期發現并予以治療具有重要意義[2]。冠狀動脈病變發展與炎性反應密切相關,白細胞介素-22(IL-22)是由T細胞亞群分泌的效應因子,其在冠心病疾病發展中發揮重要作用。本研究旨在探討IL-22與冠心病患者冠狀動脈病變的相關性,現報道如下。
回顧性分析2018年4月至2019年3月我院收治的107例冠心病患者的臨床資料,根據臨床檢查結果將其分為穩定型心絞痛組(SAP組,43例)、不穩定性型心絞痛組(UAP組36例)、急性心肌梗死組(AMI組,28例),選取同期接受冠脈造影45例(結果正常)患者臨床資料作為對照組。SAP組男26例,女17例;年齡53~79歲,平均(65.43±2.36)歲。UAP組男20例,女16例;年齡54~80歲,平均(66.54±2.51)歲。AMI組男16例,女12例;年齡53~81歲,平均(66.46±2.63)歲。對照組男25例,女20例;年齡52~79歲,平均(65.16±2.37)歲。4組的一般資料比較,差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。冠心病患者納入標準:符合《冠狀動脈粥樣硬化性心臟病診斷標準2010》[3]中冠心病診斷標準;臨床資料完整。排除標準:肝、腎功能不全;自身免疫功能障礙;精神障礙。
SAP組、UAP組及對照組均于入院后第2天取清晨空腹肘靜脈血10 ml,其中5 ml置于肝素抗凝管內,5 ml置于非抗凝普通采血管內,AMI組于病發24 h內采集;將非抗凝普通采血管以2 500 r離心10 min,取上清液置于100 μl的EP管內,將肝素抗凝管與EP管置于-80 ℃超低溫冰箱內儲存待檢;采用雙抗夾心酶聯免疫吸附法測定4組IL-22水平,所用試劑盒選購于武漢華美生物工程有限公司;對4組行冠脈造影檢測,采用Gensini評分系統對病變部位及狹窄程度進行評分,其中左主干病變為1分,左前降支或回旋支近段病變為2.5分,左前降支中段病變為1.5分,左前降支遠段、右冠狀動脈、回旋支中遠段、左心室后側支、鈍緣支、心尖支、第一對角支病變均為1分,其他血管病變為0.5分;血管1%~25%狹窄為1分,26%~50%狹窄為2分,51%~75%狹窄為4分,76%~90%狹窄為8分,91%~99%狹窄為16分,全閉為32分,總分=病變部位積分×狹窄程度積分。
觀察4組血清IL-22水平及Gensini評分,評估血清IL-22水平與冠狀動脈病變的相關性。
對照組IL-22水平及Gensini評分低于SAP組、UAP組、AMI組,差異有統計學意義(P<0.05);SAP組IL-22水平及Gensini評分低于UAP組、AMI組,差異有統計學意義(P<0.05);UAP組IL-22水平及Gensini評分低于AMI組,差異有統計學意義(P<0.05),見表1。

表1 4組IL-22水平與Gensini評分比較
注:與對照組比較,aP<0.05;與SAP組比較,bP<0.05;與UAP組比較,cP<0.05
經雙變量Pearson相關性分析結果顯示,血清IL-22水平與冠狀動脈病變呈正相關(r=0.920,P=0.000),即隨著血清IL-22水平的升高,患者冠狀動脈病變程度越嚴重。
冠心病是臨床最常見的心腦血管疾病,是因冠狀動脈粥樣硬化導致的血管閉塞、心肌缺氧、壞死的疾病,好發于中老年群體[4]。臨床目前尚未明確其發病機制,多認為與血脂異常、肥胖、遺傳、過度飲酒、免疫、炎癥反應等因素有關。隨著人們飲食結構的轉變,其發病率呈逐年增長趨勢,嚴重威脅中老年群體的身體健康[5]。
有研究結果顯示,動脈粥樣硬化屬于慢性炎癥免疫過程,部分炎癥細胞在動脈粥樣硬化過程中起推進作用,如T細胞、B細胞及中粒細胞等[6]。本研究結果顯示,對照組IL-22水平及Gensini評分最低,其次為SAP組、UAP組,而AMI組最高,且血清IL-22水平與冠狀動脈病變呈正相關(r=0.920,P=0.000),這表明IL-22水平可反映冠狀動脈病變程度,隨著血清IL-22水平的升高,患者冠狀動脈病變程度越嚴重。分析得出這一結果的原因在于,IL-22主要由T細胞亞群中Th22細胞分泌,其水平升高時易增加SI00A8/A9等促炎分子鈣離子結合蛋白含量,而SI00A8/A9屬于急性期炎癥介質,其水平過度升高會誘發急性冠脈綜合征。
IL-22可調節血液纖維蛋白原及血小板的表達水平,參與血液凝固過程,進而增加了血管堵塞風險,誘發急性冠脈綜合征。部分學者認為,冠脈血管內皮上含有IL-22受體,而IL-22炎癥介質可直接作用于受體,促使內皮細胞凋亡與損傷,而損傷處易聚集血小板,增加血栓形成風險,同時可破壞血液穩定性,導致血管堵塞,誘發心肌梗死[7]。此外,IL-22可增加MMP-1等基質金屬蛋白酶含量,提高細胞活性,促使單核細胞浸潤基底膜并將其轉化為泡沫細胞,進而誘發斑塊形成,堵塞血管,且其可提高ICAM表達,促使單核細胞黏附于冠狀血管內皮細胞,并深入內皮細胞下層,轉化為巨噬細胞,進而增加血管堵塞風險[8]。由此可見,血清IL-22水平可準確反映冠狀動脈病變程度,為臨床診斷提供重要參考價值。
綜上所述,IL-22與冠心病患者冠狀動脈病變呈正相關,其水平越高提示冠狀動脈病變越嚴重。